Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glóbulos rojos.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.
Ver también: anemia
Causas, incidencia y factores de riesgo:
La anemia perniciosa es causada por una carencia del factor intrínseco, una proteína producida por el estómago que se fija a la vitamina B12. La combinación de la vitamina B12 y el factor intrínseco es absorbida en la parte inferior del intestino delgado. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada.
En muy raras ocasiones, los bebés y los niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco suficiente. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
•Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica)
•El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas)
•Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí
El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.
Los factores de riesgo abarcan:
•Antecedentes familiares de la enfermedad
•Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo:
◦Enfermedad de Addison
◦Tiroiditis crónica
◦Enfermedad de Graves
◦Hipoparatiroidismo
◦Hipopituitarismo
◦Miastenia grave
◦Amenorrea secundaria
◦Diabetes tipo 1
◦Disfunción testicular
◦Vitiligo
•Origen escandinavo o europeo nórdico
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen:
•Ciertos fármacos, como colchicina, neomicina y ácido paraaminosalicílico (usado para el tratamiento para la tuberculosis)
•Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, celiaquía, enfermedad de Crohn)
•Infección (parásitos intestinales, proliferación de bacterias en el intestino delgado)
•Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
•Problemas nutricionales (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta deficiente en el bebé o desnutrición durante el embarazo)
martes, 15 de marzo de 2011
viernes, 11 de marzo de 2011
Duodeno
El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, es la porción más corta del intestino delgado, mide 25 cm de largo.
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones:
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la
4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía
Interrogatorio
Dolor:
Continuo
Cólico
Epigástrico
Dolor en H.D.
Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.
Posiciones antálgicas:
Boca abajo
Sentado, inclinado hacia adelante
Gatillo de fusil
Genupectoral
Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.
Ardor o pesadez
Acidez
Pirosis
Nauseas y Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis
Gastralgoquemosis :Sensación de hambre dolorosa
Pérdida de peso
Hemorragia:
Hematemesis
Melena
Hemorragia leve < 10 % del volumen
Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen
Hemorragia Severa > 20 % del volumen
P.V.C. Baja
Palidez
taquicardia
hipotensión
Hipotermia de piel
El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.
Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.
Oliguria
Ulcera :
El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1
El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.
ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.
Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación
Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.
Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.
Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.
Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.
Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.
Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas
Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.
Excentricidad pilórica.
Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.
Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.
Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO:
Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.
BAO Basic Acid Output
2 - 2,5 - 5 meq. o m mol en 1 hora: normal
5 m mol. o > indica úlcera duodenal
< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.
20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.
MAO Maxim Acid Output
Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico
1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.
20 a 35 m mol: úlcera duodenal
35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.
> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.
Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido
puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.
Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.
FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Gatrectomía subtotal
Vagotomía troncular y piloroplastia
Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas
Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis
El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.
Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.
Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
O por una TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.
Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.
Divertículos del duodeno
Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.
El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.
Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.
CANCER DEL DUODENO
Es de gran rareza, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un ca. de cabeza de pancreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones:
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la
4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía
Interrogatorio
Dolor:
Continuo
Cólico
Epigástrico
Dolor en H.D.
Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.
Posiciones antálgicas:
Boca abajo
Sentado, inclinado hacia adelante
Gatillo de fusil
Genupectoral
Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.
Ardor o pesadez
Acidez
Pirosis
Nauseas y Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis
Gastralgoquemosis :Sensación de hambre dolorosa
Pérdida de peso
Hemorragia:
Hematemesis
Melena
Hemorragia leve < 10 % del volumen
Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen
Hemorragia Severa > 20 % del volumen
P.V.C. Baja
Palidez
taquicardia
hipotensión
Hipotermia de piel
El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.
Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.
Oliguria
Ulcera :
El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1
El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.
ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.
Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación
Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.
Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.
Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.
Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.
Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.
Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas
Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.
Excentricidad pilórica.
Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.
Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.
Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO:
Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.
BAO Basic Acid Output
2 - 2,5 - 5 meq. o m mol en 1 hora: normal
5 m mol. o > indica úlcera duodenal
< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.
20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.
MAO Maxim Acid Output
Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico
1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.
20 a 35 m mol: úlcera duodenal
35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.
> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.
Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido
puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.
Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.
FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Gatrectomía subtotal
Vagotomía troncular y piloroplastia
Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas
Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis
El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.
Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.
Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
O por una TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.
Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.
Divertículos del duodeno
Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.
El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.
Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.
CANCER DEL DUODENO
Es de gran rareza, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un ca. de cabeza de pancreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)
martes, 8 de marzo de 2011
Aparato digestivo
El aparato digestivo es un conjunto de órganos cuya misión primordial consiste en promover la progresión ordenada del alimento, la digestión y la absorción del mismo.
Para ello, tienen que ocurrir una serie de fenómenos a lo largo de las diferentes partes que lo constituyen.
TUBO DIGESTIVO:
El tubo digestivo está constituido por la boca, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el grueso o colon.
En cada una de estas partes del tubo digestivo tienen lugar los diferentes eventos que van a permitir la absorción de los diferentes alimentos ingeridos.
Boca:
Cavidad que se abre en la parte anterior e inferior de la cara, y que está limitada por los labios, los carrillos, la bóveda del paladar, el suelo de la boca y en la parte posterior por los pilares del paladar y la úvula o campanilla.
En ella se alojan la lengua y los dientes, vierten su contenido las glándulas salivares, y tiene lugar la masticación y salivación de los alimentos, formándose el bolo alimenticio que facilita su deglución.
Faringe:
Se comunica por la parte anterior con la boca, y por la parte posterior con la laringe de la cual la separa la epiglotis y el esófago, al cual vierte el bolo alimenticio.
Esófago:
Tubo de aproximadamente de unos 30-35 centímetros de longitud, que recoge el bolo alimenticio tras la fase bucofaríngea de la deglución. Gracias a una serie de movimientos peristálticos, el bolo alimenticio progresa hacia el estómago, por tanto, el esófago sólo participa en la progresión ordenada del alimento.
Estómago:
Dilatación del tubo digestivo que se comunica con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, y con el duodeno a través del píloro que funciona como una válvula que regula el paso del alimento al intestino delgado.
En el estómago existen diferentes tipos de células que participan en la secreción del jugo gástrico constituido principalmente por agua, mucina, ácido clorhídrico y pepsina, responsables de la primera degradación del bolo alimenticio.
También en esta parte del tubo digestivo y, gracias a la motilidad del mismo, se facilita la trituración de los alimentos sólidos y el vaciamiento hacia el duodeno.
Intestino delgado:
Conducto de 6 a 8 metros de largo, constituido por tres tramos:
Duodeno, separado del estómago por el píloro y que recibe la bilis procedente del hígado y el jugo pancreático del páncreas, Yeyuno, y la parte final llamada Ileon. El Ileon se comunica con el intestino grueso o colon a través de la válvula ileocecal.
En el intestino delgado tiene lugar la verdadera digestión de los alimentos en componentes elementales aptos para su absorción, y para ello es fundamental la participación de la bilis, el jugo pancreático (que contiene la amilasa, lipasa y tripsina) y el propio jugo intestinal secretado por las células intestinales.
Una vez que los alimentos se han escindido en sus componentes elementales, van a ser absorbidos principalmente en el yeyuno, ya que en el íleon tiene lugar la absorción de sales biliares y de vitamina B-12. Además, sólo una pequeña parte de agua y electrolitos va a ser absorbida en el intestino grueso. Por tanto, es en el intestino delgado donde tiene lugar la verdadera digestión y absorción de los alimentos, hecho fundamental para la nutrición del individuo.
Intestino grueso o colon:
Conducto de unos 2 metros de largo que está constituido por:
el Ciego, depósito a modo de saco situado debajo de la válvula ileocecal y donde se aloja el apéndice; el Colon Ascendente, Transverso y Descendente; el Sigma y finalmente el Recto de unos 8-10 centímetros de tamaño, que termina en el orificio denominado Ano, por el que tiene lugar la expulsión al exterior de las heces fecales.
El colon está destinado fundamentalmente al depósito de sustancias no útiles, si bien una pequeña parte de agua y electrolitos van a ser absorbidos en este tramo del aparato digestivo.
La pared del tubo digestivo está constituida por diferentes capas.
De dentro afuera, tenemos la capa mucosa que está en contacto directo con el bolo alimenticio, submucosa, muscular y serosa, exceptuando el esófago donde no está presente esta última capa.
Para ello, tienen que ocurrir una serie de fenómenos a lo largo de las diferentes partes que lo constituyen.
TUBO DIGESTIVO:
El tubo digestivo está constituido por la boca, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el grueso o colon.
En cada una de estas partes del tubo digestivo tienen lugar los diferentes eventos que van a permitir la absorción de los diferentes alimentos ingeridos.
Boca:
Cavidad que se abre en la parte anterior e inferior de la cara, y que está limitada por los labios, los carrillos, la bóveda del paladar, el suelo de la boca y en la parte posterior por los pilares del paladar y la úvula o campanilla.
En ella se alojan la lengua y los dientes, vierten su contenido las glándulas salivares, y tiene lugar la masticación y salivación de los alimentos, formándose el bolo alimenticio que facilita su deglución.
Faringe:
Se comunica por la parte anterior con la boca, y por la parte posterior con la laringe de la cual la separa la epiglotis y el esófago, al cual vierte el bolo alimenticio.
Esófago:
Tubo de aproximadamente de unos 30-35 centímetros de longitud, que recoge el bolo alimenticio tras la fase bucofaríngea de la deglución. Gracias a una serie de movimientos peristálticos, el bolo alimenticio progresa hacia el estómago, por tanto, el esófago sólo participa en la progresión ordenada del alimento.
Estómago:
Dilatación del tubo digestivo que se comunica con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, y con el duodeno a través del píloro que funciona como una válvula que regula el paso del alimento al intestino delgado.
En el estómago existen diferentes tipos de células que participan en la secreción del jugo gástrico constituido principalmente por agua, mucina, ácido clorhídrico y pepsina, responsables de la primera degradación del bolo alimenticio.
También en esta parte del tubo digestivo y, gracias a la motilidad del mismo, se facilita la trituración de los alimentos sólidos y el vaciamiento hacia el duodeno.
Intestino delgado:
Conducto de 6 a 8 metros de largo, constituido por tres tramos:
Duodeno, separado del estómago por el píloro y que recibe la bilis procedente del hígado y el jugo pancreático del páncreas, Yeyuno, y la parte final llamada Ileon. El Ileon se comunica con el intestino grueso o colon a través de la válvula ileocecal.
En el intestino delgado tiene lugar la verdadera digestión de los alimentos en componentes elementales aptos para su absorción, y para ello es fundamental la participación de la bilis, el jugo pancreático (que contiene la amilasa, lipasa y tripsina) y el propio jugo intestinal secretado por las células intestinales.
Una vez que los alimentos se han escindido en sus componentes elementales, van a ser absorbidos principalmente en el yeyuno, ya que en el íleon tiene lugar la absorción de sales biliares y de vitamina B-12. Además, sólo una pequeña parte de agua y electrolitos va a ser absorbida en el intestino grueso. Por tanto, es en el intestino delgado donde tiene lugar la verdadera digestión y absorción de los alimentos, hecho fundamental para la nutrición del individuo.
Intestino grueso o colon:
Conducto de unos 2 metros de largo que está constituido por:
el Ciego, depósito a modo de saco situado debajo de la válvula ileocecal y donde se aloja el apéndice; el Colon Ascendente, Transverso y Descendente; el Sigma y finalmente el Recto de unos 8-10 centímetros de tamaño, que termina en el orificio denominado Ano, por el que tiene lugar la expulsión al exterior de las heces fecales.
El colon está destinado fundamentalmente al depósito de sustancias no útiles, si bien una pequeña parte de agua y electrolitos van a ser absorbidos en este tramo del aparato digestivo.
La pared del tubo digestivo está constituida por diferentes capas.
De dentro afuera, tenemos la capa mucosa que está en contacto directo con el bolo alimenticio, submucosa, muscular y serosa, exceptuando el esófago donde no está presente esta última capa.
sábado, 5 de marzo de 2011
Hepatitis B
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del higado causada por este virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e inclusive la muerte.
Con aproximadamente 360 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, la virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de baja prevalencia, como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde menos del 2% de la población está crónicamente infectada, el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión, aunque otros factores pueden ser importantes.1 En las zonas de prevalencia moderada, incluida Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada, la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. En las zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia, la transmisión durante el parto es más común, aunque en otras zonas de alta endemicidad como el África, la transmisión durante la infancia es un factor importante.2 La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%.
Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la Reunión, departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la población se ve afectada, o bien una elevada prevalencia, como en África, donde a menudo supera el 15%. Por ejemplo, en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que promueve la transmisión sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático, partes de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas islas del Caribe.
Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.
[editar]Factores de riesgo
La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B por medio de:
Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
Compartir agujas para inyectarse drogas
Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con otras personas
Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna
Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos
La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV, por sus siglas en inglés). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.
En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. La infección asintomática,3 con recuperación total y la adquisición de resistencia, en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los síntomas más frecuentes incluyen:4
Fatiga
Náuseas
Fiebre baja.
Pérdida del apetito.
Dolor muscular y de estómago.
Diarrea
Dolor de cabeza
Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.
Coluria u oscurecimiento de la orina.
Acolia o deposiciones de color claro.
Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.
En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta mortalidad. También se puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de los afectados. La infección puede cursar con una alta replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia hepática, hipertensión portal, sangrado de varices esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia, conduce a la muerte.
La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminan la infección espontáneamente.5
Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).
Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente sintomático en cuanto a dieta y reposo. Los principios del tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en menos del 1% de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis fulminante» o que son inmunodeprimidos.
Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para detener la replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Las personas infectadas crónicamente con niveles persistentemente elevados de alanina aminotransferasa sérica, un marcador de daño al hígado, y los niveles elevados de ADN del VHB les califican como candidatos para6 El tratamiento de la hepatitis B crónica puede consistir en:
Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.
Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para dejar de beber
Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir. Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.
Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la infección por hepatitis B en los Estados Unidos. Estos incluyen medicamentos antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y entecavir y los dos moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-2a.7
El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana. A la mayoría de los pacientes se le da tratamiento durante cuatro meses. El interferón pegilado se inyecta solo una vez por semana.8
La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.
El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.
Cirugía. La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.
Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.
Con aproximadamente 360 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, la virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de baja prevalencia, como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde menos del 2% de la población está crónicamente infectada, el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión, aunque otros factores pueden ser importantes.1 En las zonas de prevalencia moderada, incluida Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada, la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. En las zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia, la transmisión durante el parto es más común, aunque en otras zonas de alta endemicidad como el África, la transmisión durante la infancia es un factor importante.2 La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%.
Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la Reunión, departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la población se ve afectada, o bien una elevada prevalencia, como en África, donde a menudo supera el 15%. Por ejemplo, en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que promueve la transmisión sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático, partes de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas islas del Caribe.
Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.
[editar]Factores de riesgo
La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B por medio de:
Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
Compartir agujas para inyectarse drogas
Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con otras personas
Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna
Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos
La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV, por sus siglas en inglés). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.
En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. La infección asintomática,3 con recuperación total y la adquisición de resistencia, en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los síntomas más frecuentes incluyen:4
Fatiga
Náuseas
Fiebre baja.
Pérdida del apetito.
Dolor muscular y de estómago.
Diarrea
Dolor de cabeza
Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.
Coluria u oscurecimiento de la orina.
Acolia o deposiciones de color claro.
Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.
En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta mortalidad. También se puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de los afectados. La infección puede cursar con una alta replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia hepática, hipertensión portal, sangrado de varices esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia, conduce a la muerte.
La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminan la infección espontáneamente.5
Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).
Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente sintomático en cuanto a dieta y reposo. Los principios del tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en menos del 1% de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis fulminante» o que son inmunodeprimidos.
Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para detener la replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Las personas infectadas crónicamente con niveles persistentemente elevados de alanina aminotransferasa sérica, un marcador de daño al hígado, y los niveles elevados de ADN del VHB les califican como candidatos para6 El tratamiento de la hepatitis B crónica puede consistir en:
Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.
Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para dejar de beber
Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir. Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.
Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la infección por hepatitis B en los Estados Unidos. Estos incluyen medicamentos antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y entecavir y los dos moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-2a.7
El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana. A la mayoría de los pacientes se le da tratamiento durante cuatro meses. El interferón pegilado se inyecta solo una vez por semana.8
La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.
El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.
Cirugía. La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.
Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.
Hepatitis A
La hepatitis A es una enfermedad del hígado. Hepatitis significa inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón dolorosa y de color rojo que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se infectan o lesionan. La inflamación puede causar que los órganos no funcionen adecuadamente.
¿Qué es el hígado?
El hígado es un órgano que desempeña muchas funciones importantes.
El hígado
•elimina sustancias químicas dañinas de la sangre
•combate las infecciones
•ayuda en la digestión de los alimentos
•almacena nutrientes y vitaminas
•almacena energía
Usted no puede vivir sin hígado.
La Hepatitis A es una enfermedad del hígado.
¿Cuáles son las causas de la hepatitis A?
El virus de la hepatitis A provoca la hepatitis A. Los virus son gérmenes que causan enfermedad. (Por ejemplo, la influenza es causada por un virus.) La gente puede contagiar los virus a otras personas.
¿Quiénes pueden contraer la hepatitis A?
Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Pero algunas personas son más propensas que otras, entre las que se incluyen
•las personas que viajan a países en vías de desarrollo
•las personas que viven con alguien que tiene hepatitis A
•las personas que usan drogas ilegales, entre las que se incluyen drogas no inyectables
•hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
¿Cómo puedo contraer la hepatitis A?
Usted puede contraer la hepatitis A mediante el contacto con las heces de una persona infectada.
Usted puede contraer la hepatitis A si
•come alimentos preparados por alguien con hepatitis A que no se lavó las manos después de usar el baño
•bebe agua contaminada o ingiere alimentos lavados con agua contaminada
•mete en la boca los dedos o un objeto que estuvo en contacto con las heces infectadas de una persona con hepatitis A
•tiene contacto personal cercano con una persona infectada, ya sea mediante relaciones sexuales o al cuidar de alguien que contrajo hepatitis A
Lávese las manos antes de preparar alimento o comer.
Usted no puede contraer la hepatitis A de
•alguien que estornuda o que esta tosiendo encima suyo
•sentarse junto a una persona con hepatitis A
•abrazar a una persona infectada
[Volver Arriba] ¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis A?
Los niños menores de 6 años por lo general no presentan síntomas. Los niños de mayor edad y los adultos usualmente presentan síntomas leves parecidos a los de la gripe o influenza. Estos síntomas incluyen
•cansancio
•malestar estomacal
•fiebre
•pérdida de apetito
•dolor de estómago
•diarrea
•orina turbia y amarillenta
•heces claras
•color amarillento de los ojos y la piel, llamado ictericia
¿Cómo se diagnostica la hepatitis A?
Los análisis de sangre indicarán si usted tiene hepatitis A o algún otro tipo de hepatitis.
¿Cuál es el tratamiento para la hepatitis A?
La hepatitis A usualmente mejora sin tratamiento alguno en pocas semanas. Descanse mucho y no ingiera bebidas alcohólicas ya que causan problemas al hígado. El médico le puede recetar medicamentos para aliviar los síntomas o le hará saber qué medicamentos deberá evitar. Si los síntomas persisten, especialmente si usted es una persona de mayor edad, consulte de nuevo al médico.
Cuando se recupere, su cuerpo habrá aprendido a combatir futuras infecciones de hepatitis A. De todas formas, aún así puede contraer otros tipos de hepatitis.
El reposo en cama y los medicamentos lo ayudarán a sentirse mejor.
¿Cómo puede prevenirse la hepatitis A?
Usted puede prevenir la hepatitis A vacunándose contra la hepatitis A.
Las vacunas son medicamentos que evitan que se enferme. Las vacunas enseñan a su organismo a combatir gérmenes específicos. La vacuna contra la hepatitis A le enseña al cuerpo a combatir el virus de la hepatitis A.
La vacuna contra la hepatitis A se aplica mediante dos inyecciones. La segunda inyección se administra de 6 a 12 meses después de la primera inyección. Se requieren ambas inyecciones para estar totalmente protegido del virus.
Todos los niños deben recibir la vacuna y haber cumplido al menos 12 meses de edad para recibir la primera inyección. Hable con el médico de su hijo acerca de la vacuna contra la hepatitis A.
Los adultos corren mayor riesgo de contraer la hepatitis A y las personas con enfermedad crónica del hígado también se deben vacunar.
Si usted tiene planeado viajar a países donde la hepatitis A es común, incluido México, trate que le administren ambas inyecciones antes de su viaje. Si usted no tiene tiempo para recibir ambas inyecciones antes del viaje, haga que le administren la primera inyección lo antes posible.
La mayoría de personas desarrollan cierta protección en las primeras 2 semanas luego de la primera inyección.
Usted puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás de la hepatitis A de las siguientes maneras:
•Siempre lávese las manos con agua tibia enjabonada después de ir al baño, cambiar pañales y antes de preparar alimentos o comer.
•Cuando visite un país en vías de desarrollo, use agua embotellada para beber, hacer cubitos de hielo y lavar frutas y verduras.
¿Que debo hacer si pienso que estuve expuesto al virus de la hepatitis A?
Consulte al médico de inmediato si piensa que estuvo expuesto al virus de la hepatitis A. Una medicina llamada inmunoglobina de hepatitis A puede protegerlo de contraer hepatitis A si se le administra poco después de haber estado expuesto al virus de la hepatitis A.
Puntos a recordar
•La hepatitis A es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A.
•Todas las personas pueden contraer la hepatitis A, pero algunas personas corren mayor riesgo.
•Usted puede contraer la hepatitis A mediante el contacto con las heces de una persona infectada.
•La hepatitis A puede presentar síntomas leves parecidos a los de la gripe o influenza.
•La hepatitis A usualmente mejora sin tratamiento alguno.
•Usted puede prevenir la hepatitis A vacunándose contra la hepatitis A.
•Consulte al médico de inmediato si piensa que estuvo expuesto al virus de la hepatitis A.
¿Qué es el hígado?
El hígado es un órgano que desempeña muchas funciones importantes.
El hígado
•elimina sustancias químicas dañinas de la sangre
•combate las infecciones
•ayuda en la digestión de los alimentos
•almacena nutrientes y vitaminas
•almacena energía
Usted no puede vivir sin hígado.
La Hepatitis A es una enfermedad del hígado.
¿Cuáles son las causas de la hepatitis A?
El virus de la hepatitis A provoca la hepatitis A. Los virus son gérmenes que causan enfermedad. (Por ejemplo, la influenza es causada por un virus.) La gente puede contagiar los virus a otras personas.
¿Quiénes pueden contraer la hepatitis A?
Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Pero algunas personas son más propensas que otras, entre las que se incluyen
•las personas que viajan a países en vías de desarrollo
•las personas que viven con alguien que tiene hepatitis A
•las personas que usan drogas ilegales, entre las que se incluyen drogas no inyectables
•hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
¿Cómo puedo contraer la hepatitis A?
Usted puede contraer la hepatitis A mediante el contacto con las heces de una persona infectada.
Usted puede contraer la hepatitis A si
•come alimentos preparados por alguien con hepatitis A que no se lavó las manos después de usar el baño
•bebe agua contaminada o ingiere alimentos lavados con agua contaminada
•mete en la boca los dedos o un objeto que estuvo en contacto con las heces infectadas de una persona con hepatitis A
•tiene contacto personal cercano con una persona infectada, ya sea mediante relaciones sexuales o al cuidar de alguien que contrajo hepatitis A
Lávese las manos antes de preparar alimento o comer.
Usted no puede contraer la hepatitis A de
•alguien que estornuda o que esta tosiendo encima suyo
•sentarse junto a una persona con hepatitis A
•abrazar a una persona infectada
[Volver Arriba] ¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis A?
Los niños menores de 6 años por lo general no presentan síntomas. Los niños de mayor edad y los adultos usualmente presentan síntomas leves parecidos a los de la gripe o influenza. Estos síntomas incluyen
•cansancio
•malestar estomacal
•fiebre
•pérdida de apetito
•dolor de estómago
•diarrea
•orina turbia y amarillenta
•heces claras
•color amarillento de los ojos y la piel, llamado ictericia
¿Cómo se diagnostica la hepatitis A?
Los análisis de sangre indicarán si usted tiene hepatitis A o algún otro tipo de hepatitis.
¿Cuál es el tratamiento para la hepatitis A?
La hepatitis A usualmente mejora sin tratamiento alguno en pocas semanas. Descanse mucho y no ingiera bebidas alcohólicas ya que causan problemas al hígado. El médico le puede recetar medicamentos para aliviar los síntomas o le hará saber qué medicamentos deberá evitar. Si los síntomas persisten, especialmente si usted es una persona de mayor edad, consulte de nuevo al médico.
Cuando se recupere, su cuerpo habrá aprendido a combatir futuras infecciones de hepatitis A. De todas formas, aún así puede contraer otros tipos de hepatitis.
El reposo en cama y los medicamentos lo ayudarán a sentirse mejor.
¿Cómo puede prevenirse la hepatitis A?
Usted puede prevenir la hepatitis A vacunándose contra la hepatitis A.
Las vacunas son medicamentos que evitan que se enferme. Las vacunas enseñan a su organismo a combatir gérmenes específicos. La vacuna contra la hepatitis A le enseña al cuerpo a combatir el virus de la hepatitis A.
La vacuna contra la hepatitis A se aplica mediante dos inyecciones. La segunda inyección se administra de 6 a 12 meses después de la primera inyección. Se requieren ambas inyecciones para estar totalmente protegido del virus.
Todos los niños deben recibir la vacuna y haber cumplido al menos 12 meses de edad para recibir la primera inyección. Hable con el médico de su hijo acerca de la vacuna contra la hepatitis A.
Los adultos corren mayor riesgo de contraer la hepatitis A y las personas con enfermedad crónica del hígado también se deben vacunar.
Si usted tiene planeado viajar a países donde la hepatitis A es común, incluido México, trate que le administren ambas inyecciones antes de su viaje. Si usted no tiene tiempo para recibir ambas inyecciones antes del viaje, haga que le administren la primera inyección lo antes posible.
La mayoría de personas desarrollan cierta protección en las primeras 2 semanas luego de la primera inyección.
Usted puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás de la hepatitis A de las siguientes maneras:
•Siempre lávese las manos con agua tibia enjabonada después de ir al baño, cambiar pañales y antes de preparar alimentos o comer.
•Cuando visite un país en vías de desarrollo, use agua embotellada para beber, hacer cubitos de hielo y lavar frutas y verduras.
¿Que debo hacer si pienso que estuve expuesto al virus de la hepatitis A?
Consulte al médico de inmediato si piensa que estuvo expuesto al virus de la hepatitis A. Una medicina llamada inmunoglobina de hepatitis A puede protegerlo de contraer hepatitis A si se le administra poco después de haber estado expuesto al virus de la hepatitis A.
Puntos a recordar
•La hepatitis A es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A.
•Todas las personas pueden contraer la hepatitis A, pero algunas personas corren mayor riesgo.
•Usted puede contraer la hepatitis A mediante el contacto con las heces de una persona infectada.
•La hepatitis A puede presentar síntomas leves parecidos a los de la gripe o influenza.
•La hepatitis A usualmente mejora sin tratamiento alguno.
•Usted puede prevenir la hepatitis A vacunándose contra la hepatitis A.
•Consulte al médico de inmediato si piensa que estuvo expuesto al virus de la hepatitis A.
martes, 1 de marzo de 2011
Osteoporosis
Causas
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.3 El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.4
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.
Epidemiología
Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas.
Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.
Medicación
Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque en los noventa se descubrieron nuevos fármacos, como la teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnesio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.
[editar]Bisfosfonatos
En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.
En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.6
Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.7 Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algún remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.8
[editar]Teriparatida
Recientemente, la teriparatida (Forsteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).
[editar]Ranelato de estroncio
El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral, dando comienzo a la clase de drogas llamadas "agentes óseos de acción dual" (acrónimo en inglés: DABAs) por su manufacturador. Se ha probado eficaz, especialmente en la prevención de fractura vertebral. En experimentos de laboratorio, el ranelato de Sr se ha notado que estimula la proliferación de osteoblastos, así como la inhibición de la proliferación de osteoclastos.
El ranelato de estroncio se toma 2 g suspensión oral diariamente, y se ha autorizado para tratar la osteoporosis y prevenir las fracturas casi espontáneas de vertebras. Este ranelatp tienen efectos colaterales benéficos sobre los bisfosfonatos, pues no causa ninguna forma de efectos adversos GI, que es una de las más comunes causas de síntomas de abstinencia medicamentosa en osteoporosis. En estudios se ha visto un pequeño incremento en el riesgo de tromboembolismo venoso, y la causa de producirse no ha sido determinada aún. Esto sugiere que no estará disponible para pacientes con riesgo de trombosis por diferentes razones. El ingreso del más pesado estroncio en lugar de calcio dentro de la matriz ósea resulta en una sustancial y desproporcionado incremento en la densidad mineral ósea al medirla con densitometría ósea, haciendo los estudios de densidad ósea y ese método en particular más difíciles de interpretar en estos pacientes tratados con estroncio. Y ya se ha desarrollado un algoritmo de corrección.
Aunque el ranelato de estroncio es efectivo, no está aprobado su uso en EE.UU aún. Sin embargo, el citrato de estroncio si lo está en EE.UU. de varias empresas farmacéuticas productoras de vitaminas. Muchos investigadores creen que el estroncio es seguro y efectivo, no habiendo sustento para no aprobarlo. La forma de ranelato fue inventada y patentada por "Servier Co. de Francia".
El estroncio, sin importar su forma, es soluble en agua e ionizado en los ácidos del estómago. Luego ese estroncio es ligado a proteínas y transportado desde el tracto intestinal al sistema sanguíneo. A pesar del alendronato sódico (Fosamax), las otras formas de estroncio no inhibiben el reciclado óseo y, de hecho, pueden producir huesos más fuertes. Los estudios muestran que después de cinco años el alendronato puede causar pérdida ósea,mientras el estroncio continua construyendo hueso durante el tiempo de su uso.
El estroncio no debe tomarse con alimento o con preparaciones con calcio pues el calcio compite con el estroncio durante su ingesta. Sin embargo, es esencial que calcio, magnesio, y vitamina D en cantidades terapéuticas deberán tomarse diariamente, pero simplemente no en el mismo momento del estroncio. El estroncio se toma con el estómago vacío y antes de acostarse.
[editar]Reemplazo hormonal
La hormonoterapia de estrógenos sigue siendo una buena medida de tratamiento para prevención de osteoporosis; pero, a este momento, no se la recomienda a menos que no haya otras indicaciones mejores. Hay incertezas y controversia acerca de si la terapia estrogénica podría recomendarse a mujeres en su primera dácada luego de la menopausia.
En hombres hipogonadales, la testosterona se ha mostrado mejorador sobre la cantidad y calidad ósea, pero, aún en 2008, no hay estudios de sus efectos en fracturas o en hombres con un nivel normal de testosterona.
[editar]Receptor de estrógeno selectivo modulado (SERM)
Artículo principal: Modulador selectivo de los receptores estrogénicos
SERMs son una clase de medicaciones que actúan en los receptores de estrógeno a través del cuerpo de una manera selectiva. Normalmente, la densidad ósea mineral (BMD) es regulada por un equilibrio entre actividad de osteoblastos y osteoclastos en el hueso trabecular. El estrógeno tiene importante rol en regular el equilibrio formación-reabsorción óseo, así como estimula la actividad de osteoblastos. Algunos SERMs como raloxifeno, actúan en el hueso por disminuir la reabsorción ósea por los osteoclastos. Los SERMs han probado ser efectivos en ensayos clínicos.15 15
[editar]Nutrición
Calcio
El calcio es requerido para soportar el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza ósea y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos de alto riesgo de osteoporosis (post 50 años de edad) la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE.UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza a través de tomar en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones a través del día.16 El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio también suelen tener extremadamente bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados pueden tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, pueden todas influir en la mineralización ósea, haciendo la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.17 En el reporte de la OMS (Organización Mundial de la Salud) de 2007, debido a que el calcio se consume en un medio ácido con comida, influencia en la osteoporosis.
Un metaanálisis de prueba controlada aleatoria involucrando al calcio y al Ca más vitamina D soportará el uso de altos niveles de calcio (1.200 mg o más) y de vitamina D (800 IU o más), y midiendo con dependencia de la salud ósea (tasas de fractura versus tasas de perdida de hueso). El metaanálisis, a lo largo de otros estudios, también soportará mucho mejor las salidas de pacientes con alto cumplimiento farmacoterápico al protocolo de tratamiento. En contraste, a pesar de tempranos reportes en mejorar lipoproteína de alta densidad (HDL, "colesterol bueno") en suplementación cálcica, se encontró que la tasa de infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco) hallada en un estudio en Nueva Zelanda en donde participaron 1471 mujeres. Si se confirma, indicaría que la suplementación cálcica en mujeres daría al riesgo de fractura más perjuicio que bondad.
Vitamina D
Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce fracturas en los mayores,20 23 y la "ONG Iniciativa de Salud de Mujeres" halló que aunque el calcio más la vitamina D incrementase la densidad ósea, no afectaría las fracturas, e incrementando la formación de cálculos renales.24
[]Ejercicio
Múltiples estudios confirman que los aeróbicos, el bajo peso, y los ejercicios de resistencia pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres postmenopáusicas. Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal26 en mujeres normales postmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de L2-L4 en mujeres osteopénicas postmenopáusicas. Y los ejercicios de fuerza mejoran específicamente el hueso radio distal y suben las densidades óesas.30 Los ejercicios combinados con otros tratamientos farmacológicos como terapia hormonal sustitutiva (THS) ha mostrado incrementar la densidad ósea más aún que con la THS sola.
Beneficios adicionales para pacientes osteoporóticos además del incremento de la densidad ósea incluye mejoras en el equilibrio, y una reducción en el riesgo de caídas.
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron descritas por H.M. Frost en 1963.3 El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina (OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK, y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea . RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden esconder el desarrollo de osteoporosis.4
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.
Epidemiología
Imagen de RX toraxo-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas.
Se estima que 1 de 3 mujeres y 1 de 12 hombres de más de 50 años tienen osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, muchas involucrando las vértebras lumbares. La fragilidad de fracturas de costillas es también común en hombres.
Medicación
Los bisfosfonatos son el principal tratamiento farmacológico. Aunque en los noventa se descubrieron nuevos fármacos, como la teriparatida y ranelato de estroncio. Una recomendación es el Calcio con Magnesio, ya que éste último ayuda en la absorción en los huesos, pues un alto porcentaje de esta enfermedad es la falta de calcio.
[editar]Bisfosfonatos
En osteoporosis confirmadas, esta droga pertenece a la primera línea de tratamiento en mujeres. Y los más prescriptos son, a 2005: alendronato sódico (Fosamax) 10 mg por día o 70 mg en la semana, risedronato (Actonel) 5 mg/día o 35 mg /semana, y/o ibandronato (Bonviva) uno al mes.
En 2007 un estudio pagado por la industria farmacéutica sugirió que en pacientes que habían sufrido fracturas de bajo impacto, la infusión anual de 5 mg ácido zoledrónico reducía riesgo de fractura en un 35% (de 13,9 a 8,6%), riesgo de fractura vertebral de 3,8% a 1,7% y de fractura no vertebral de 10,7% a 7,6%. Ese estudio también halló un beneficio a la mortalidad: luego de 1,9 años, el 9,6% del gupo de estudio (en oposición al 13,3% del grupo control) había muerto por alguna causa, indicando una menor mortalidad del 28%.6
Los bisfosfonatos orales son relativamente pobres en ser absorbidos, y se debe tener el estómago vacío, sin comida ni bebida hasta los siguientes 30 min. Se hallan asociados con esofagitis y a veces son poco tolerados; su administración semanal o mensual (dependiendo de su preparación) decrese como en una esofagitis. Aunque el dosaje intermitente con formulaciones intravenosas como el zolendronato evita los problemas de intolerancia oral, esos agentes están asociados en altas dosis con una rara y desagradable enfermedad de la boca llamada osteonecrosis del maxilar.7 Por esta razón, la terapia oral d bisfosfonato es probablemente la preferida, y los avisos de prescripción hoy recomiendan algún remedio dental a llevarse a cabo antes de comenzar el tratamiento.8
[editar]Teriparatida
Recientemente, la teriparatida (Forsteo, la ADN recombinante parathormona residual 1–34) ha mostrado ser efectiva en osteoporosis. Actúa como la hormona paratiroide estimulando los osteoblastos, e incrementando su actividad. Es usada mayormente en pacientes con osteoporosis establecida (y con fracturas), con particularmente baja baja densidad ósea (BDO) o con varios factores de riesgo de fracturas o que no toleran los bisfosfonatos orales. Se les da una inyección diaria con el uso de un dispositivo de inyección tipo lapicera. La Teriparatida está solo autorizada en tratamiento si los bisfosfonatos han fallado o se contraindican (esto difiere entre países, y no es requerido por la FDA de EE.UU. Sin embargo, los pacientes con previa terapia de radiación, o con enfermedad de Paget, o pacientes jóvenes deden evitar esta medicación).
[editar]Ranelato de estroncio
El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral, dando comienzo a la clase de drogas llamadas "agentes óseos de acción dual" (acrónimo en inglés: DABAs) por su manufacturador. Se ha probado eficaz, especialmente en la prevención de fractura vertebral. En experimentos de laboratorio, el ranelato de Sr se ha notado que estimula la proliferación de osteoblastos, así como la inhibición de la proliferación de osteoclastos.
El ranelato de estroncio se toma 2 g suspensión oral diariamente, y se ha autorizado para tratar la osteoporosis y prevenir las fracturas casi espontáneas de vertebras. Este ranelatp tienen efectos colaterales benéficos sobre los bisfosfonatos, pues no causa ninguna forma de efectos adversos GI, que es una de las más comunes causas de síntomas de abstinencia medicamentosa en osteoporosis. En estudios se ha visto un pequeño incremento en el riesgo de tromboembolismo venoso, y la causa de producirse no ha sido determinada aún. Esto sugiere que no estará disponible para pacientes con riesgo de trombosis por diferentes razones. El ingreso del más pesado estroncio en lugar de calcio dentro de la matriz ósea resulta en una sustancial y desproporcionado incremento en la densidad mineral ósea al medirla con densitometría ósea, haciendo los estudios de densidad ósea y ese método en particular más difíciles de interpretar en estos pacientes tratados con estroncio. Y ya se ha desarrollado un algoritmo de corrección.
Aunque el ranelato de estroncio es efectivo, no está aprobado su uso en EE.UU aún. Sin embargo, el citrato de estroncio si lo está en EE.UU. de varias empresas farmacéuticas productoras de vitaminas. Muchos investigadores creen que el estroncio es seguro y efectivo, no habiendo sustento para no aprobarlo. La forma de ranelato fue inventada y patentada por "Servier Co. de Francia".
El estroncio, sin importar su forma, es soluble en agua e ionizado en los ácidos del estómago. Luego ese estroncio es ligado a proteínas y transportado desde el tracto intestinal al sistema sanguíneo. A pesar del alendronato sódico (Fosamax), las otras formas de estroncio no inhibiben el reciclado óseo y, de hecho, pueden producir huesos más fuertes. Los estudios muestran que después de cinco años el alendronato puede causar pérdida ósea,mientras el estroncio continua construyendo hueso durante el tiempo de su uso.
El estroncio no debe tomarse con alimento o con preparaciones con calcio pues el calcio compite con el estroncio durante su ingesta. Sin embargo, es esencial que calcio, magnesio, y vitamina D en cantidades terapéuticas deberán tomarse diariamente, pero simplemente no en el mismo momento del estroncio. El estroncio se toma con el estómago vacío y antes de acostarse.
[editar]Reemplazo hormonal
La hormonoterapia de estrógenos sigue siendo una buena medida de tratamiento para prevención de osteoporosis; pero, a este momento, no se la recomienda a menos que no haya otras indicaciones mejores. Hay incertezas y controversia acerca de si la terapia estrogénica podría recomendarse a mujeres en su primera dácada luego de la menopausia.
En hombres hipogonadales, la testosterona se ha mostrado mejorador sobre la cantidad y calidad ósea, pero, aún en 2008, no hay estudios de sus efectos en fracturas o en hombres con un nivel normal de testosterona.
[editar]Receptor de estrógeno selectivo modulado (SERM)
Artículo principal: Modulador selectivo de los receptores estrogénicos
SERMs son una clase de medicaciones que actúan en los receptores de estrógeno a través del cuerpo de una manera selectiva. Normalmente, la densidad ósea mineral (BMD) es regulada por un equilibrio entre actividad de osteoblastos y osteoclastos en el hueso trabecular. El estrógeno tiene importante rol en regular el equilibrio formación-reabsorción óseo, así como estimula la actividad de osteoblastos. Algunos SERMs como raloxifeno, actúan en el hueso por disminuir la reabsorción ósea por los osteoclastos. Los SERMs han probado ser efectivos en ensayos clínicos.15 15
[editar]Nutrición
Calcio
El calcio es requerido para soportar el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza ósea y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos de alto riesgo de osteoporosis (post 50 años de edad) la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE.UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza a través de tomar en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones a través del día.16 El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio también suelen tener extremadamente bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados pueden tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, pueden todas influir en la mineralización ósea, haciendo la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.17 En el reporte de la OMS (Organización Mundial de la Salud) de 2007, debido a que el calcio se consume en un medio ácido con comida, influencia en la osteoporosis.
Un metaanálisis de prueba controlada aleatoria involucrando al calcio y al Ca más vitamina D soportará el uso de altos niveles de calcio (1.200 mg o más) y de vitamina D (800 IU o más), y midiendo con dependencia de la salud ósea (tasas de fractura versus tasas de perdida de hueso). El metaanálisis, a lo largo de otros estudios, también soportará mucho mejor las salidas de pacientes con alto cumplimiento farmacoterápico al protocolo de tratamiento. En contraste, a pesar de tempranos reportes en mejorar lipoproteína de alta densidad (HDL, "colesterol bueno") en suplementación cálcica, se encontró que la tasa de infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco) hallada en un estudio en Nueva Zelanda en donde participaron 1471 mujeres. Si se confirma, indicaría que la suplementación cálcica en mujeres daría al riesgo de fractura más perjuicio que bondad.
Vitamina D
Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce fracturas en los mayores,20 23 y la "ONG Iniciativa de Salud de Mujeres" halló que aunque el calcio más la vitamina D incrementase la densidad ósea, no afectaría las fracturas, e incrementando la formación de cálculos renales.24
[]Ejercicio
Múltiples estudios confirman que los aeróbicos, el bajo peso, y los ejercicios de resistencia pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres postmenopáusicas. Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal26 en mujeres normales postmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de L2-L4 en mujeres osteopénicas postmenopáusicas. Y los ejercicios de fuerza mejoran específicamente el hueso radio distal y suben las densidades óesas.30 Los ejercicios combinados con otros tratamientos farmacológicos como terapia hormonal sustitutiva (THS) ha mostrado incrementar la densidad ósea más aún que con la THS sola.
Beneficios adicionales para pacientes osteoporóticos además del incremento de la densidad ósea incluye mejoras en el equilibrio, y una reducción en el riesgo de caídas.
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