Indicación operatoria
La litiasis vesicular síntomática y/o complicada constituye una indicación formal de colecistectomía. Después de múltiples congresos y conferencias, se consagró a la vía laparoscópica como la intervención de referencia para la colelitiasis.
Entre las contraindicaciones formales de la vía laparoscópica son:
1. Sospecha de malignidad de la vesícula o vía biliar.
2. Poca experiencia del cirujano en laparoscopía.
Anatomía
La vesícula biliar se encuentra en la cara inferior del hígado, entre los segmentos 4 y 5. Está conformada por el fondo, en su extremidad anterior; cuerpo en su parte media; y el infundíbulo en su extremo distal, que se prolonga por el conducto cístico.
El conducto cístico cual tiene una longitud de 1 a 5 cm, y un diámetro de 2 a 4 mm, y su luz está ocupada en parte por un repliegue mucoso espiral llamado “la válvula de Hesiter“. La capa muscular a este nivel forma un esfínter llamado “esfínter de Lutkens“. Existen múltiples variaciones anatómicas con respecto al sitio de implantación del cístico con la vía biliar principal (en la convergencia biliar; canal hepático derecho; canal biliar sectorial derecho; etc) las cuales representan situaciones de riesgo quirúrgico, sobretodo si el canal cístico es corto.
La asociación de anomalías biliares o afecciones de la vesícula biliar como su inflamación (colecistitis aguda) o esclerosis, representan situaciones de alto riesgo de lesiones iatrogénicas de la vía biliar.
La arteria cística, que vasculariza la vesícula biliar, puede ser única o doble, pero existen igualmente múltiples variaciones, como una arteria cística corta que nace de un codo de la rama derecha de la arteria hepática o de la arteria hepática propia.
El triángulo de Calot es un plano quirúrgico delimitado por el conducto cístico, la vía biliar principal y la cara inferior del hígado.
Instalación del Paciente
Laparotomía
Paciente en decúbito dorsal (acostado sobre su espalda), sobre una mesa operatoria que permita la exploración radiológica. Generalmente el abordaje consiste en una incisión oblicua subcostal derecha, aunque el abordaje depende de la preferencia del cirujano.
Laparoscopía
Paciente en decúbito dorsal. Si se utiliza la técnica francesa, el paciente es colocado en posición de anti-Trendelenburg, con los miembros inferiores separados, y el cirujano colocado entre las piernas del paciente, y el primer asistente del lado izquierdo del paciente.
Si se utiliza la técnica americana, el cirujano se coloca a laizquierda del paciente y el primer asistente del lado derecho del paciente.
1. Creación del Neumoperitoneo (insuflación de la cavidad abdominal)
Existen dos técnicas. La primera consiste en insertar una aguja de Veress, y la otra es la técnica abierta o “técnica de Hasson”.
Técnica con la aguja de Veress:
El sitio de preferencia es el hipocondrio izquierdo, a 2 cm del reborde costal sobre la línea claicular media. En caso de no existir laparotomías previas, se puede utilizar la región ombilical.
Una vez que la aguja ha sido insertada, se deben realizar dos pruebas de seguridad: 1. aspiración (verrificar ausencia de sangre o contenido intestinal); 2. inyectar 10 cc de aire para verificar la aguja se encuentra dentro de la cavidad. Posteriormente se insufla CO2 progresivamente hasta alcanzar una Presión intraabdominal entre 12-14 mmHg. Una vez alcanzada esta presión se inserta el primer trócar (preferiblemente el trócar ombilical de 10-11 mm). Es importante no apuntar el trócar hacia los elementos vasculares aórtico-cava, cuando se inserta el trócar.
Una vez que se ha introducido la óptica, se realiza una exploración global de la cavidad abdominal para verificar la ausencia de adherencias u otras patologías. Se coloca posteriormente un trócar de 5 mm a nivel del flanco derecho sobre la línea axilar anterior; un trócar de 5 mm en la región subcostal derecha en la línea medio-clavicular; y un cuarto trócar de 10-11 mm a nivel de la región sub-xifoidea, a la izquierda o derecha del ligamento suspensor del hígado.
2. Técnica operatoria
Exposición del pedículo hepático
Es fundamental la buena exposición de los elementos pediculares, ya que evita la posibilidad de lesiones iatrogénicas. Debe realizarse dentro de un eje supero-inferior, movilizando el tejido conectivo para retraer el bloque duodeno-pancreático hacia abajo y el segmento 4 del hígado hacia arriba.
Exposición del Triángulo de Calot
Se realiza traccionando lateralmente y hacia abajo el infundíbulo vesicular; y colocándo el conducto cístico en un ángulo derecho con respecto a la vía biliar principal. Una tracción excesiva puede producir una lesión traumática del conducto cístico o una angulación peligrosa de la vía biliar principal.
La disección del triángulo se realiza abriendo la hoja peritoneal anterior, iniciando a corta distancia de la pared vesicular. Siempre en contacto con la vesículo biliar. Debe exponerse totalmente la unión cístico-infundibular, evitando disecar la vía biliar principal.
Debe ser utilizado la coagulación térmica con mucho cuidado para evitar lesiones térmicas tanto de la vía biliar principal como de las demás estructuras abdominales.
Se aisla el conducto cístico y se puede entonces visualizar la arteria cística. A ambos se les colocan clips de titanio. NINGUNA estructura ductal debe ser seccionada dentro del triángulo de Calot. La arteria es seccionada preferiblemente antes que el conducto cístico, para evitar una lesión accidental.
Colangiografía perioperatoria
Se realiza una vez que la disección del triángulo de Calot está completa. Permite:
1. diagnosticar anomalías de la vía biliar en un 90% de los casos lo cual evita lesiones iatrogénicas.
2. además reduce la gravedad de las lesiones, cuando estas ocurren.
3. diagnosticar la litiasis de la vía biliar principal.
Disección retrógrada del lecho vesicular
Se realiza de superior a inferior, utilizando tijeras-coagulación, luego de abrir la serosa peritonela entre la vía biliar y la cápsula de Glisson. En caso de descubrir algún canal de Luschka, sólo deben de cliparse. Al final se realiza hemostasia del lecho vesicular.
Extracción de la vesícula biliar
La vesícula es extraída por el trócar ombilical, o por el trócar sub-xifoideo, tomando la vesícula de su infundíbulo, y colocándola en una bolsa de extracción (preferiblemente en caso de sospecha infecciosa).
Verificación final y cierre
La intervención termina por una última inspección de la cavidad abdominal y del sitio quirúrgico, a fin de verificar la ausencia de sangrado, salida de bilis, u otra complicación secundaria a la colocación de los trócares. Es recomendado que posterior a los casos complicados por una disección difícil o colecistitis aguda, se coloque un drenaje, para evitar la formación de alguna colección (bilioma) en caso de fugas biliares, y hacer un diagnóstico temprano. El abdomen es luego desinsuflado completamente y la pieza operatoria es inspeccionada para descartar una neoplasia subyacente. Ver un video de la técnica operatoria aquí…
Casos difíciles
Colecistitis aguda o vesículas esclero-atróficas
Muchos estudios retrospectivos randomizados han mostrado que una intervención temprana en los casos de colecistitis aguda, está asociada a una tasa menor de conversiones a laparotomía abierta y de complicaciones postoperatorias, a diferencia de una cirugía diferida y tratada con antibioticoterapia. (Navez, B. Safety of laparoscopic approach for acute cholecystitis: retrospective study of 609 cases. World J Surg 2001. Garber, SM. Early laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Surg Endosc 1997. Siren, J. Randomised trial of laparoscopic versus open cholecystectmy for acute and gangrenous cholecystitis. Lancet 1998).
Generalmente la vesícula biliar se encuentra incluída dentro del plastrón inflamatorio, por lo que se recomienda la aspiración del contenido vesicular previo a la disección. Es prudente siempre realizar una colangiografía perioperatoria SIEMPRE.
La disección del triángulo de Calot es particularmente peligrosa en estos casos, por lo que debe realizarse en contacto con la pared vesicular. Es preferible la disección retrógrada a la anterógrada.
En algunos casos, es tan difícil la disección, que es preferible realizar una colecistectomía subtotal, dejando en el sitio el infundíbulo vesicular, para proteger así el árbol biliar extrahepático. Se deja un drenaje en el hiato de Winslow siempre.
La extracción vesicular debe realizarse siempre en una bolsa de extracción, evitando así una sobreinfección del sitio de colocación de los trócares. El sitio quirúrgico es lavado abundantemente con suero fisiológico y aspirado en forma sistemática. El drenaje permanecerá por un mínimo de 48 horas.
martes, 26 de abril de 2011
Juramento Hipocratico
"Por Apolo médico y Esculapio, juro: por Higias, Panacace y todos los dioses y diosas a quienes pongo por testigos de la observancia de este voto, que me obligo a cumplir lo que ofrezco con todas mis fuerzas y voluntad.
Tributaré a mi maestro de Medicina igual respeto que a los autores de mis días, partiendo con ellos mi fortuna y socorriéndoles en caso necesario; trataré a sus hijos como mis hermanos, y si quisieran aprender la ciencia, se las enseñaré desinteresadamente y sin otro género de recompensa. Instruiré con preceptos, lecciones habladas y demás métodos de enseñanza a mis hijos, a los de mis maestros y a los discípulos que me sigan bajo el convenio y juramento que determinan la la ley médica y a nadie más.
Fijaré el régimen de los enfermos del modo que le sea más conveniente, según mis facultades y mi conocimiento, evitando todo mal e injusticia.
No me avendré a pretensiones que afecten a la administración de venenos, ni persuadiré a persona alguna con sugestiones de esa especie; me abstendré igualmente de suministrar a mujeres embarazadas pesarios o abortivos.
Mi vida la pasaré y ejerceré mi profesión con inocencia y pureza.
No practicaré la talla, dejando esa operación y otras a los especialistas que se dedican a practicarla ordinariamente.
Cuando entre en una casa no llevaré otro propósito que el bien y la salud de los enfermos, cuidando mucho de no cometer intencionalmente faltas injuriosas o acciones corruptoras y evitando principalmente la seducción de las mujeres jóvenes, libres o esclavas. Guardaré reseva acerca de lo que oiga o vea en la sociedad y no será preciso que se divulgue, sea o no del dominio de mi profesión, considerando el ser discreto como un deber en semejantes casos.
Si observo con fidelidad mi juramento, séame concedido gozar felizmente mi vida y mi profesión, honrado siempre entre los hombres; si lo quebranto y soy perjuro, caiga sobre mí, la suerte adversa".
lunes, 25 de abril de 2011
Glaucoma
El glaucoma es un grupo de enfermedades de los ojos que tienen como condición final común una neuropatía óptica que se caracteriza por pérdida progresiva de las fibras nerviosas de la retina y cambios en el aspecto del nervio óptico. Algo que hace relevante a este padecimiento es que en la mayoría de las personas afectadas no presentan síntomas en las primeras fases de la enfermedad; cuando estos ocurren, generalmente son defectos en el campo visual y pérdida de visión. La aparición de estos síntomas puede significar que la enfermedad está en un punto avanzado de su evolución. Es inusual que exista dolor ocular en el glaucoma crónico, pero es frecuente en el glaucoma agudo (glaucoma de ángulo cerrado), el cual si puede ocasionar intensos síntomas desde su inicio.
Uno de los principales factores que pueden influir en la aparición de glaucoma es la presión intraocular alta, aunque no existe una correlación exacta entre glaucoma y presión intraocular, pues algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con cifras de presión intraocular consideradas normales y sin embargo en otras ocasiones existen cifras altas sin que se produzca ninguna repercusión ocular.
Existen varios tipos de glaucoma, cada uno de los cuales tiene un origen y una evolución diferentes, por lo cual la definición general anteriormente expuesta puede no corresponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico simple (glaucoma de ángulo abierto).
Clasificación
Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:
* Glaucoma de ángulo cerrado. Existe una disminución del ángulo iridocorneal, el cual está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele cursar de forma aguda, con elevación brusca de la presión intraocular, dolor intenso, disminución de agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila (midriasis), náuseas y vómitos. Esto ocurre frecuentemente cuando la pupila se dilata, lo cual provoca en las personas con un ángulo iridocorneal cerrado, un bloqueo de la red trabecular por parte de la zona exterior del iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato.
* Glaucoma de ángulo abierto. El ángulo iridocorneal es normal. La evolución es lenta, no existen síntomas aparentes pero se deteriora progresivamente la visión, por ello se le ha llamado «el ladrón de la vista».
Según el origen se clasifica en:
* Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este apartado se incluye el glaucoma crónico simple que es la forma más frecuente de la enfermedad.
* Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de este apartado se incluyen los siguientes:
o Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos en el iris.
o Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución.
o Glaucoma pseudoexfoliativo
o Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.
o Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo.
o Glaucoma postoperatorio.
o Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo pueden producirse una hemorragia en la cámara anterior o hipema que desencadenan una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso en la red trabecular.
o Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino.
o Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico de cortisona o derivados de forma prolongada.
Según el momento de aparición se clasifica en:
* Glaucoma congénito. Es un problema poco frecuente que afecta al 0.05 % de la población. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo comprendido entre el momento del nacimiento y los 3 años de edad. El 66% de los casos tienen afectación en ambos ojos. Existen diferentes tipos de glaucoma congénito, el más frecuente es el glaucoma congénito primario. En otras ocasiones se asocia a un conjunto de anomalías de diferentes estructuras del ojo, como en la anomalía de Peters, el síndrome de Rieger, el Síndrome de Axenfel y la aniridia.
* Glaucoma juvenil. Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes.
* Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta.
Epidemiología
El número total de personas que presentan esta enfermedad es elevado, pues su prevalencia oscila entre el 1.5% y el 2% en los mayores de 40 años. Es una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo. La forma más frecuente, que corresponde al 60% de los casos, es el glaucoma de ángulo abierto primario también llamado glaucoma crónico simple.
Según estimaciones realizadas por la Organización Mundial de la Salud a principios de la década de 1990, el número de personas en el mundo con presión intraocular alta sería de 105 millones, los nuevos casos de glaucoma identificados alrededor de 2.4 millones por año y el número de ciegos debido a esta enfermedad sería de 8 millones, lo que lo situaría como la tercera causa de ceguera a nivel mundial, sólo superada por la catarata y la oncocercosis.
Diagnóstico
Visión normal.
La misma imagen con una pérdida avanzada de visión debido al glaucoma.
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: La elevación de la presión intraocular por encima de 21 mm de mercurio y la presencia de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta años.
Una vez sospechado el diagnóstico, se pueden realizar otros estudios como una exploración oftalmológica completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del ojo tanto del polo anterior como del posterior y una campimetría o valoración del campo visual para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas.
Tecnologías para el estudio del glaucoma
HRT: Es una nueva técnica de imagen que utiliza barridos de láser para obtener una tomografía del disco óptico. El acrónimo HRT procede del inglés (Heidelberg retinal tomograph) y significa tomografía retinal de Heidelberg. Existen varias versiones según el software utilizado y la resolución de la prueba.
El HRT es una nueva técnica no invasiva que es capaz de evaluar la anatomía del disco óptico en tres dimensiones. Aporta información sobre los cambios estructurales del nervio óptico y hace posible el diagnóstico precoz y el seguimiento mediante imágenes del glaucoma. No obstante esta tecnología se encuentra aún en fase de desarrollo y perfeccionamiento y presenta limitaciones en el momento actual (2010). No es un estudio de uso generalizado para la evaluación del glaucoma.
Paquimetría: Esta prueba se utiliza para medir el grosor de la córnea y de esta forma corregir errores de medición de la presión ocular dados por las diferencias de resistencia entre córneas delgadas y córneas gruesas.
Gonioscopia.
Gonioscopia: Mide el ángulo iridocorneal y permite clasificar el glaucoma en sus dos formas clásicas, de ángulo abierto o de ángulo cerrado.
Ecografía de alta resolución: Permite estudiar la estructura del ojo, de la cámara anterior, de los procesos ciliares y de la papila.
Biomicroscopía: Utiliza un instrumento fundamental llamado lámpara de hendidura, que permite ver los detalles muy aumentados del ojo y examinar el fondo del ojo y la papila óptica en tres dimensiones con la ayuda de lentes especiales.
Tonómetro de aplanación: Permite tomar la tensión ocular en milímetros de mercurio. Suele ir incorporado a la lámpara de hendidura. El tonómetro más empleado a nivel mundial es el tonómetro de Goldmann. Hay tonómetros que obvian el factor de error del espesor corneal. Existe el Tonómetro de Pascal, el cual no tiene en cuenta el espesor de la córnea y de esa manera obtener una presión intraocular no afectada por este parámetro.
Perimetría en el Glaucoma: Su finalidad es comprobar la amplitud del campo visual. En un principio se solicitan perimetrías con intención diagnóstica y hay que utilizar estrategias y programas muy sensibles. Posteriormente se utilizan las perimetrías con la intención de valorar la evolución de la enfermedad. Para ello se realiza la prueba a intervalos de tiempo regulares utilizando estrategias muy reproducibles y los llamados programas de progresión.
Factores de riesgo
La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de ángulo abierto, también llamado glaucoma crónico simple que representa el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad superior a los 40 años.
Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21 mm de mercurio, cuando se da esta circunstancia, el riesgo de desarrollar glaucoma es muy alto. No obstante la relación entre elevación de presión intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, existen personas que mantienen sus ojos sanos a pesar de cifras de presión altas y otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la cabeza del nervio óptico con niveles de presión intraocular normales, es lo que se llama glaucoma de baja tensión o normotensional.
Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es más alto que en la población general. No existe un patrón claro de herencia pues parecen estar implicados diferentes genes. La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, el riesgo es más alto al sobrepasar los 40 años y se multiplica por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra. Por todo ello puede recomendarse el control de la presión intraocular de forma preventiva a las personas mayores de 40 años, sobre todo si tienen antecedentes familiares de glaucoma o presentan otras enfermedades como la miopía o diabetes mellitus .
En otros tipos de glaucoma diferentes al glaucoma crónico simple, existen diversos factores implicados. Por ejemplo se ha descubierto un gen variante, denominado LOXL1, que confiere un riesgo considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseudoexfoliativo. La anormalidad consiste en una variación en la secuencia genética que ocurre con gran frecuencia en este tipo de pacientes. La variación está localizada en un intrón del gen que codifica a una enzima que produce elastina, involucrada en el depósito de material fibroso y que de algún modo facilita la aparición de este tipo especial de glaucoma. Estas son variantes de la enfermedad que no responden bien a los tratamientos habituales.
[editar] Tratamiento
Aunque la presión ocular es sólo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción. El tratamiento es básicamente con fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas.
Medicación
La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen la presión del ojo. Hay varias clases de medicamentos que pueden usarse para tratar el glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma de ángulo abierto los más comunes son los beta bloqueantes (bloqueadores), como el timolol, y los derivados de las prostaglandinas. También se emplean diuréticos hiperosmóticos como el manitol en crisis hipertensivas oculares e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Medicamentos utilizados en el tratamiento del glaucoma
Análogos de la prostaglandina Bimatoprost - Latanoprost - Tafluprost - Travoprost - Unoprostona
Beta bloqueantes Timolol - Carteolol - Levobunolol - Betaxolol
Simpaticomiméticos Apraclonidina - Clonidina - Brimonidina - Dipivefrina
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Vía oral (Acetazolamida - Metazolamida - Diclorfenamida) - Colirio ( Brinzolamida - Dorzolamida )
Colinergicos Pilocarpina - Aceclidina
[editar] Uso de cannabis
El Cannabis medicinal ha demostrado en series de casos reducciones de la presión intraocular de un 24%, estas reducciones sin embargo son de corta duración y no mantenidas.[11] La dificultad para su uso terapéutico se debe a su efecto psicótropo y a la escasa duración de su acción. Cuando se administra de forma de gotas, prácticamente el 90% se absorbe a través de la conjuntiva, por lo que su acción es sistémica y no local. Al ser el glaucoma una enfermedad crónica que precisa un tratamiento muy prolongado, los riesgos de dependencia y otros efectos adversos sobre el sistema nervioso central son muy altos y superan a los beneficios, por lo cual no se utiliza en la práctica médica, ya que existen otros medicamentos tanto tópicos como sistémicos más eficaces y seguros. Se están realizando estudios sobre la posibilidad de utilizar algunos derivados sintéticos del cannabis sin efectos sobre el sistema nervioso, pero se encuentran en fase experimental. El National Eye Institute (NEI) y el Institute of Medicine han realizado un detallado estudio sobre este tema, revisando todas las investigaciones científicas anteriores y han llegado a la conclusión de que no existen pruebas científicas para recomendar el uso de cannabis a los pacientes afectos de glaucoma. El uso de drogas en general, requiere una prescripción y la distribución se realiza habitualmente dentro de un marco definido por las leyes nacionales y regionales de cada país.
[editar] Cirugía
Para tratar el glaucoma se usa tanto la cirugía láser como la tradicional. La trabeculoplastia láser se usa para tratar el glaucoma de ángulo abierto. Se usa argón o Nd:YAG en el láser que se aplica a la red trabecular para estimular la apertura de los conductos y así aumentar el flujo del humor acuoso. La iridectomía periférica láser se usa en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. En ella, el láser apunta al iris para hacer una apertura en él. Esto abre una nueva vía por la cual el humor acuoso puede pasar desde la cámara posterior a la cámara anterior.
La cirugía convencional más usada en el glaucoma es la trabeculectomía. Mediante este procedimiento se crea un nuevo conducto por el cual drena el humor acuoso hasta el espacio subconjuntival. Una alternativa popular a la trabeculectomía es la esclerectomía profunda no perforante (EPNP).
Existen otras técnicas quirúrgicas, que generalmente se reservan para glaucomas complejos o cuando han fracasado las técnicas habituales. El glaucoma congénito siempre requiere tratamiento quirúrgico (generalmente, una goniotomía), aunque puede requerir otras cirugías adicionales y/o medicación para controlarse.
Efectos
Aunque el glaucoma puede o no tener efectos significativos, una consecuencia habitual es la pérdida del campo de visión que se puede detectar mediante la realización de una (campimetría). La pérdida de visión del glaucoma afecta primero a la parte periférica del campo de visión. La pérdida de visión moderada o severa puede ser detectada por el paciente al poner a prueba su visión periférica. Esto puede hacerse tapando uno de los ojos y examinando la visión en las cuatro esquinas del campo visual en cuanto a claridad y nitidez, luego se repite la prueba con el otro ojo. Muy frecuentemente, el paciente no detecta pérdida de visión hasta que sufre “visión túnel”. Si la enfermedad no se trata, el campo de visión se irá cerrando cada vez más y más, se oscurecerá la parte central y finalmente degenerará en una ceguera total en el ojo afectado.
La pérdida de visión debido al glaucoma es irreversible, pero se puede prever o disminuir su progresión con el tratamiento adecuado. Si sospecha que puede tener glaucoma o que tiene factores de riesgos, es recomendable visitar al médico de familia, el oftalmólogo o al optométrico.
Uno de los principales factores que pueden influir en la aparición de glaucoma es la presión intraocular alta, aunque no existe una correlación exacta entre glaucoma y presión intraocular, pues algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con cifras de presión intraocular consideradas normales y sin embargo en otras ocasiones existen cifras altas sin que se produzca ninguna repercusión ocular.
Existen varios tipos de glaucoma, cada uno de los cuales tiene un origen y una evolución diferentes, por lo cual la definición general anteriormente expuesta puede no corresponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico simple (glaucoma de ángulo abierto).
Clasificación
Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:
* Glaucoma de ángulo cerrado. Existe una disminución del ángulo iridocorneal, el cual está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele cursar de forma aguda, con elevación brusca de la presión intraocular, dolor intenso, disminución de agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila (midriasis), náuseas y vómitos. Esto ocurre frecuentemente cuando la pupila se dilata, lo cual provoca en las personas con un ángulo iridocorneal cerrado, un bloqueo de la red trabecular por parte de la zona exterior del iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato.
* Glaucoma de ángulo abierto. El ángulo iridocorneal es normal. La evolución es lenta, no existen síntomas aparentes pero se deteriora progresivamente la visión, por ello se le ha llamado «el ladrón de la vista».
Según el origen se clasifica en:
* Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este apartado se incluye el glaucoma crónico simple que es la forma más frecuente de la enfermedad.
* Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de este apartado se incluyen los siguientes:
o Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos en el iris.
o Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución.
o Glaucoma pseudoexfoliativo
o Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.
o Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo.
o Glaucoma postoperatorio.
o Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo pueden producirse una hemorragia en la cámara anterior o hipema que desencadenan una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso en la red trabecular.
o Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino.
o Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico de cortisona o derivados de forma prolongada.
Según el momento de aparición se clasifica en:
* Glaucoma congénito. Es un problema poco frecuente que afecta al 0.05 % de la población. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo comprendido entre el momento del nacimiento y los 3 años de edad. El 66% de los casos tienen afectación en ambos ojos. Existen diferentes tipos de glaucoma congénito, el más frecuente es el glaucoma congénito primario. En otras ocasiones se asocia a un conjunto de anomalías de diferentes estructuras del ojo, como en la anomalía de Peters, el síndrome de Rieger, el Síndrome de Axenfel y la aniridia.
* Glaucoma juvenil. Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes.
* Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta.
Epidemiología
El número total de personas que presentan esta enfermedad es elevado, pues su prevalencia oscila entre el 1.5% y el 2% en los mayores de 40 años. Es una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo. La forma más frecuente, que corresponde al 60% de los casos, es el glaucoma de ángulo abierto primario también llamado glaucoma crónico simple.
Según estimaciones realizadas por la Organización Mundial de la Salud a principios de la década de 1990, el número de personas en el mundo con presión intraocular alta sería de 105 millones, los nuevos casos de glaucoma identificados alrededor de 2.4 millones por año y el número de ciegos debido a esta enfermedad sería de 8 millones, lo que lo situaría como la tercera causa de ceguera a nivel mundial, sólo superada por la catarata y la oncocercosis.
Diagnóstico
Visión normal.
La misma imagen con una pérdida avanzada de visión debido al glaucoma.
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: La elevación de la presión intraocular por encima de 21 mm de mercurio y la presencia de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta años.
Una vez sospechado el diagnóstico, se pueden realizar otros estudios como una exploración oftalmológica completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del ojo tanto del polo anterior como del posterior y una campimetría o valoración del campo visual para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas.
Tecnologías para el estudio del glaucoma
HRT: Es una nueva técnica de imagen que utiliza barridos de láser para obtener una tomografía del disco óptico. El acrónimo HRT procede del inglés (Heidelberg retinal tomograph) y significa tomografía retinal de Heidelberg. Existen varias versiones según el software utilizado y la resolución de la prueba.
El HRT es una nueva técnica no invasiva que es capaz de evaluar la anatomía del disco óptico en tres dimensiones. Aporta información sobre los cambios estructurales del nervio óptico y hace posible el diagnóstico precoz y el seguimiento mediante imágenes del glaucoma. No obstante esta tecnología se encuentra aún en fase de desarrollo y perfeccionamiento y presenta limitaciones en el momento actual (2010). No es un estudio de uso generalizado para la evaluación del glaucoma.
Paquimetría: Esta prueba se utiliza para medir el grosor de la córnea y de esta forma corregir errores de medición de la presión ocular dados por las diferencias de resistencia entre córneas delgadas y córneas gruesas.
Gonioscopia.
Gonioscopia: Mide el ángulo iridocorneal y permite clasificar el glaucoma en sus dos formas clásicas, de ángulo abierto o de ángulo cerrado.
Ecografía de alta resolución: Permite estudiar la estructura del ojo, de la cámara anterior, de los procesos ciliares y de la papila.
Biomicroscopía: Utiliza un instrumento fundamental llamado lámpara de hendidura, que permite ver los detalles muy aumentados del ojo y examinar el fondo del ojo y la papila óptica en tres dimensiones con la ayuda de lentes especiales.
Tonómetro de aplanación: Permite tomar la tensión ocular en milímetros de mercurio. Suele ir incorporado a la lámpara de hendidura. El tonómetro más empleado a nivel mundial es el tonómetro de Goldmann. Hay tonómetros que obvian el factor de error del espesor corneal. Existe el Tonómetro de Pascal, el cual no tiene en cuenta el espesor de la córnea y de esa manera obtener una presión intraocular no afectada por este parámetro.
Perimetría en el Glaucoma: Su finalidad es comprobar la amplitud del campo visual. En un principio se solicitan perimetrías con intención diagnóstica y hay que utilizar estrategias y programas muy sensibles. Posteriormente se utilizan las perimetrías con la intención de valorar la evolución de la enfermedad. Para ello se realiza la prueba a intervalos de tiempo regulares utilizando estrategias muy reproducibles y los llamados programas de progresión.
Factores de riesgo
La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de ángulo abierto, también llamado glaucoma crónico simple que representa el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad superior a los 40 años.
Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21 mm de mercurio, cuando se da esta circunstancia, el riesgo de desarrollar glaucoma es muy alto. No obstante la relación entre elevación de presión intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, existen personas que mantienen sus ojos sanos a pesar de cifras de presión altas y otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la cabeza del nervio óptico con niveles de presión intraocular normales, es lo que se llama glaucoma de baja tensión o normotensional.
Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es más alto que en la población general. No existe un patrón claro de herencia pues parecen estar implicados diferentes genes. La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, el riesgo es más alto al sobrepasar los 40 años y se multiplica por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra. Por todo ello puede recomendarse el control de la presión intraocular de forma preventiva a las personas mayores de 40 años, sobre todo si tienen antecedentes familiares de glaucoma o presentan otras enfermedades como la miopía o diabetes mellitus .
En otros tipos de glaucoma diferentes al glaucoma crónico simple, existen diversos factores implicados. Por ejemplo se ha descubierto un gen variante, denominado LOXL1, que confiere un riesgo considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseudoexfoliativo. La anormalidad consiste en una variación en la secuencia genética que ocurre con gran frecuencia en este tipo de pacientes. La variación está localizada en un intrón del gen que codifica a una enzima que produce elastina, involucrada en el depósito de material fibroso y que de algún modo facilita la aparición de este tipo especial de glaucoma. Estas son variantes de la enfermedad que no responden bien a los tratamientos habituales.
[editar] Tratamiento
Aunque la presión ocular es sólo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción. El tratamiento es básicamente con fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas.
Medicación
La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen la presión del ojo. Hay varias clases de medicamentos que pueden usarse para tratar el glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma de ángulo abierto los más comunes son los beta bloqueantes (bloqueadores), como el timolol, y los derivados de las prostaglandinas. También se emplean diuréticos hiperosmóticos como el manitol en crisis hipertensivas oculares e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Medicamentos utilizados en el tratamiento del glaucoma
Análogos de la prostaglandina Bimatoprost - Latanoprost - Tafluprost - Travoprost - Unoprostona
Beta bloqueantes Timolol - Carteolol - Levobunolol - Betaxolol
Simpaticomiméticos Apraclonidina - Clonidina - Brimonidina - Dipivefrina
Inhibidores de la anhidrasa carbónica Vía oral (Acetazolamida - Metazolamida - Diclorfenamida) - Colirio ( Brinzolamida - Dorzolamida )
Colinergicos Pilocarpina - Aceclidina
[editar] Uso de cannabis
El Cannabis medicinal ha demostrado en series de casos reducciones de la presión intraocular de un 24%, estas reducciones sin embargo son de corta duración y no mantenidas.[11] La dificultad para su uso terapéutico se debe a su efecto psicótropo y a la escasa duración de su acción. Cuando se administra de forma de gotas, prácticamente el 90% se absorbe a través de la conjuntiva, por lo que su acción es sistémica y no local. Al ser el glaucoma una enfermedad crónica que precisa un tratamiento muy prolongado, los riesgos de dependencia y otros efectos adversos sobre el sistema nervioso central son muy altos y superan a los beneficios, por lo cual no se utiliza en la práctica médica, ya que existen otros medicamentos tanto tópicos como sistémicos más eficaces y seguros. Se están realizando estudios sobre la posibilidad de utilizar algunos derivados sintéticos del cannabis sin efectos sobre el sistema nervioso, pero se encuentran en fase experimental. El National Eye Institute (NEI) y el Institute of Medicine han realizado un detallado estudio sobre este tema, revisando todas las investigaciones científicas anteriores y han llegado a la conclusión de que no existen pruebas científicas para recomendar el uso de cannabis a los pacientes afectos de glaucoma. El uso de drogas en general, requiere una prescripción y la distribución se realiza habitualmente dentro de un marco definido por las leyes nacionales y regionales de cada país.
[editar] Cirugía
Para tratar el glaucoma se usa tanto la cirugía láser como la tradicional. La trabeculoplastia láser se usa para tratar el glaucoma de ángulo abierto. Se usa argón o Nd:YAG en el láser que se aplica a la red trabecular para estimular la apertura de los conductos y así aumentar el flujo del humor acuoso. La iridectomía periférica láser se usa en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. En ella, el láser apunta al iris para hacer una apertura en él. Esto abre una nueva vía por la cual el humor acuoso puede pasar desde la cámara posterior a la cámara anterior.
La cirugía convencional más usada en el glaucoma es la trabeculectomía. Mediante este procedimiento se crea un nuevo conducto por el cual drena el humor acuoso hasta el espacio subconjuntival. Una alternativa popular a la trabeculectomía es la esclerectomía profunda no perforante (EPNP).
Existen otras técnicas quirúrgicas, que generalmente se reservan para glaucomas complejos o cuando han fracasado las técnicas habituales. El glaucoma congénito siempre requiere tratamiento quirúrgico (generalmente, una goniotomía), aunque puede requerir otras cirugías adicionales y/o medicación para controlarse.
Efectos
Aunque el glaucoma puede o no tener efectos significativos, una consecuencia habitual es la pérdida del campo de visión que se puede detectar mediante la realización de una (campimetría). La pérdida de visión del glaucoma afecta primero a la parte periférica del campo de visión. La pérdida de visión moderada o severa puede ser detectada por el paciente al poner a prueba su visión periférica. Esto puede hacerse tapando uno de los ojos y examinando la visión en las cuatro esquinas del campo visual en cuanto a claridad y nitidez, luego se repite la prueba con el otro ojo. Muy frecuentemente, el paciente no detecta pérdida de visión hasta que sufre “visión túnel”. Si la enfermedad no se trata, el campo de visión se irá cerrando cada vez más y más, se oscurecerá la parte central y finalmente degenerará en una ceguera total en el ojo afectado.
La pérdida de visión debido al glaucoma es irreversible, pero se puede prever o disminuir su progresión con el tratamiento adecuado. Si sospecha que puede tener glaucoma o que tiene factores de riesgos, es recomendable visitar al médico de familia, el oftalmólogo o al optométrico.
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva) es una enfermedad grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto (gasto cardíaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno y de nutrientes del organismo.
El término insuficiencia cardíaca no significa que el corazón se haya detenido, como piensan algunas personas, sino que en realidad se refiere a la reducción de la capacidad del corazón para mantener un rendimiento eficaz. La insuficiencia cardíaca tiene muchas causas, entre las cuales hay un cierto número de enfermedades; es mucho más frecuente en las personas mayores, ya que tienen una mayor probabilidad de contraer las enfermedades que la causan. A pesar de que es un proceso que va empeorando lentamente con el paso del tiempo, las personas que sufren este trastorno pueden vivir muchos años. Sin embargo, el 70 por ciento de los pacientes con esta afección muere antes de transcurridos 10 años a partir del diagnóstico.
Causas
Cualquier enfermedad que afecte al corazón e interfiera la circulación puede producir insuficiencia cardíaca. Ciertas enfermedades pueden actuar selectivamente afectando al músculo cardíaco, deteriorando su capacidad de contracción y de bombeo. La más frecuente de ellas es la enfermedad de las arterias coronarias, que limita el flujo sanguíneo al músculo cardíaco y que puede ser causa de infarto. La miocarditis (una infección del músculo cardíaco causada por bacterias, virus u otros microorganismos) también causa lesiones graves al músculo cardíaco, así como la diabetes, el hipertiroidismo o la obesidad extrema. Una enfermedad de una válvula cardíaca puede obstruir el flujo de sangre entre las cavidades del corazón o entre el corazón y las arterias principales. Por otra parte, una válvula que no cierre bien y deje escapar sangre, puede provocar un reflujo de la misma. Estas situaciones producen la sobrecarga del músculo cardíaco y, en consecuencia, debilitan la fuerza de las contracciones cardíacas. Otras enfermedades afectan principalmente al sistema de conducción eléctrica del corazón y provocan frecuencias cardíacas lentas, rápidas o irregulares, que impiden un bombeo adecuado de la sangre.
Si el corazón se ve sometido a un gran esfuerzo durante meses o años, se agranda, tal y como sucede con los bíceps tras varios meses de ejercicio. En principio, este aumento de tamaño se acompaña de unas contracciones más fuertes, pero finalmente un corazón agrandado puede disminuir su capacidad de bombeo y provocar insuficiencia cardíaca. Así mismo, la presión arterial elevada (hipertensión) puede hacer que el corazón deba trabajar más fuerte. Ello también sucede cuando debe luchar para expulsar la sangre a través de un orificio más estrecho, por lo general una válvula aórtica estrecha. La situación que resulta es similar a la carga extra que soporta una bomba de agua, cuando es forzada a empujar el agua a través de tuberías estrechas.
En algunas personas se endurece el pericardio (la delgada envoltura transparente del corazón). Ello impide que el corazón pueda dilatarse por completo entre latido y latido, por lo que el llenado de sangre es insuficiente. Aunque con una frecuencia mucho menor, también puede suceder que determinadas enfermedades que afectan a otras partes del organismo aumenten exageradamente la demanda de oxígeno y nutrientes por parte del organismo, de modo que el corazón, aunque sea normal, sea incapaz de cumplir esta demanda superior. El resultado es la aparición de insuficiencia cardíaca.
Las causas de la insuficiencia cardíaca varían en las distintas regiones del mundo, debido a las diferentes enfermedades que se desarrollan en cada país. Por ejemplo, en los países tropicales hay ciertos parásitos que pueden alojarse en el músculo cardíaco; este hecho causa insuficiencia cardíaca a unas edades mucho más jóvenes que en los países desarrollados.
Mecanismos de compensación
El organismo posee un cierto número de mecanismos de respuesta para compensar la insuficiencia cardíaca. El mecanismo de respuesta de emergencia inicial (en minutos u horas) es el "estado excitatorio previo a la acción" causado por la liberación de adrenalina y noradrenalina desde las glándulas suprarrenales a la circulación sanguínea; la noradrenalina es también liberada por los nervios. La adrenalina y la noradrenalina son las defensas principales contra cualquier estrés repentino. En la insuficiencia cardíaca compensada, hacen que el corazón trabaje con más fuerza, ayudándolo a incrementar su volumen minuto y a compensar, en cierto modo, el problema de bombeo. El volumen minuto puede volver al nivel normal, aunque, por lo general, a expensas de un aumento de la frecuencia cardíaca y de un latido cardíaco más enérgico.
Estas respuestas son beneficiosas para un paciente sin ninguna enfermedad del corazón que tiene necesidad de incrementar a corto plazo la función cardíaca. Pero en el caso de una persona con insuficiencia cardíaca crónica, estas respuestas producen una demanda constante en un sistema cardiovascular que ya está gravemente lesionado. A largo plazo, estas demandas crecientes deterioran el funcionamiento cardíaco.
Otro mecanismo correctivo adicional consiste en la retención de sal (sodio) por los riñones y, en consecuencia, simultáneamente también se retiene agua para mantener constante la concentración de sodio en la sangre. Esta cantidad adicional de agua aumenta el volumen de sangre en la circulación y, en principio, mejora el rendimiento cardíaco. Una de las principales consecuencias de la retención de líquidos es que el mayor volumen de sangre produce un estiramiento del músculo cardíaco. Este músculo sometido a más tensión se contrae más enérgicamente, tanto como lo hacen los músculos de un atleta antes del ejercicio. Éste es uno de los principales mecanismos de que dispone el corazón para aumentar su función en la insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, a medida que ésta se agrava, el exceso de líquido se escapa de la circulación y se acumula en varios puntos del cuerpo, causando hinchazón (edema). El lugar de acumulación depende del exceso de líquido y del efecto de la gravedad.
En bipedestación, el líquido se acumula en las piernas y en los pies. Si la persona está acostada, se acumula en la espalda o en el abdomen. Es habitual que la retención de sodio y agua produzca un aumento de peso.
El otro mecanismo principal de compensación es el aumento de grosor del músculo cardíaco (hipertrofia). El músculo cardíaco así agrandado puede contraerse con una fuerza mayor, pero finalmente funciona mal y se agrava la insuficiencia cardíaca.
Síntomas
Edema maleolar
La presión con el dedo deja una señal en forma de fóvea.
Las personas con una insuficiencia cardíaca descompensada se sienten cansadas y débiles cuando llevan a cabo alguna actividad física, porque los músculos no reciben un volumen adecuado de sangre. Por otro lado, la hinchazón también puede causar muchos síntomas. Además de la influencia de la gravedad, la ubicación y los efectos de la hinchazón dependen también del lado del corazón que resulte más afectado.
A pesar de que una enfermedad de un solo lado del corazón cause siempre una insuficiencia cardíaca de ambos lados, a menudo predominan los síntomas de uno u otro lado.
La insuficiencia cardíaca derecha tiende a producir un estancamiento de la sangre que se dirige hacia el lado derecho del corazón. Esto produce hinchazón en los pies, los tobillos, las piernas, el hígado y el abdomen. En cambio, la insuficiencia del lado izquierdo provoca la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar), lo que causa ahogo intenso. Al principio, éste se produce durante un esfuerzo físico, pero a medida que la enfermedad progresa, también aparece incluso en reposo. En ocasiones, el ahogo es nocturno, ya que el hecho de estar acostado favorece el desplazamiento del líquido hacia el interior de los pulmones.
La persona se despierta a menudo, luchando por respirar o con sibilancias. El hecho de sentarse hace que el líquido salga de los pulmones y se facilite así la respiración. Las personas con insuficiencia cardíaca a veces tienen que dormir sentadas para evitar este efecto. Una grave acumulación de líquidos (edema pulmonar agudo) constituye una situación urgente que puede ser mortal.
Diagnóstico
Por lo general, suelen ser suficientes los síntomas para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Los siguientes hallazgos confirman el diagnóstico inicial: un pulso débil y a menudo rápido, una presión arterial baja, ciertas anomalías en los ruidos cardíacos, un aumento del tamaño del corazón, venas del cuello hinchadas, líquido en los pulmones, un hígado agrandado, un rápido aumento de peso e hinchazón en el abdomen o en las piernas.
Una radiografía de tórax puede mostrar el agrandamiento del corazón y la acumulación de líquido en los pulmones.
A menudo el funcionamiento del corazón se valora con exámenes adicionales, como un ecocardiograma, que utiliza ultrasonidos para proporcionar una imagen del corazón, y un electrocardiograma, que examina su actividad eléctrica. Se pueden llevar a cabo otras pruebas para determinar la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca.
Tratamiento
No existe un tratamiento curativo en la mayoría de los casos, pero se puede facilitar la actividad física, mejorar la calidad de la vida y prolongar la supervivencia. El tratamiento se aborda desde tres ángulos: el tratamiento de la causa subyacente, la eliminación de los factores que contribuyen a agravar la insuficiencia cardíaca y el propio tratamiento de ésta.
Tratamiento de la causa subyacente
Mediante una intervención quirúrgica se puede corregir una válvula cardíaca estrecha o con insuficiencia, una comunicación anómala entre las cavidades cardíacas o una obstrucción de las arterias coronarias, todo lo cual puede conducir al desarrollo se una insuficiencia cardíaca. A veces puede eliminarse la causa por completo sin necesidad de acudir a la cirugía. Por ejemplo, la administración de antibióticos puede curar una infección. Los fármacos, la cirugía o la radioterapia son eficaces para tratar el hipertiroidismo. De modo similar, los fármacos reducen y controlan la hipertensión arterial.
Eliminación de los factores contribuyentes
Los factores que agravan la insuficiencia cardíaca son el hábito de fumar y de comer con demasiada sal, el sobrepeso y el consumo de alcohol, así como también las temperaturas ambientales extremas. Se recomienda un programa para ayudar a dejar de fumar, realizar cambios apropiados en la dieta, interrumpir el consumo de alcohol o realizar ejercicios moderados y en forma regular para mejorar el estado físico. En caso de insuficiencia cardíaca más grave, el reposo durante algunos días constituye una parte importante del tratamiento.
El exceso de sal en la dieta (sodio) puede causar una retención de líquidos que haga ineficaz el tratamiento médico. La cantidad de sodio en el organismo disminuye si se limita la sal en la mesa, en la cocción de los alimentos y el consumo de alimentos salados. Las personas con problemas graves de insuficiencia cardíaca pueden conocer el contenido de sal de los alimentos envasados leyendo atentamente las etiquetas.
Un modo simple y seguro para saber si se retienen líquidos es controlar el peso a diario. Las fluctuaciones de más de un kilogramo al día se deben casi con total seguridad a la retención de líquidos. Un aumento de peso consistente y rápido (1 kg al día) es una señal de que la insuficiencia cardíaca se está agravando. Por ello, los pacientes con insuficiencia cardíaca deben controlar su peso minuciosamente cada día, fundamentalmente al levantarse por la mañana, después de orinar y antes de tomar el desayuno. Las variaciones son más fáciles de observar cuando se usa siempre la misma báscula y ropa similar y se apunta el peso diariamente en una libreta.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
El mejor tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la prevención o el control de la causa subyacente. Pero, aun cuando ello no sea posible, los adelantos constantes en el tratamiento mejoran la calidad de vida y la prolongan.
Insuficiencia cardíaca crónica: cuando la sola restricción de la sal no reduce la retención de líquidos, se administran fármacos diuréticos para aumentar la producción de orina y extraer el sodio y el agua del organismo a través de los riñones.
La reducción de líquidos reduce el volumen de sangre que llega al corazón y, en consecuencia, disminuye el esfuerzo que éste debe realizar. Habitualmente, los diuréticos se ingieren por vía oral cuando se trata de un tratamiento a largo plazo, pero en caso de urgencia son muy eficaces por vía intravenosa. Dado que algunos diuréticos causan una pérdida indeseable de potasio, también puede administrarse un suplemento de potasio o un diurético que no elimine potasio.
La digoxina aumenta la potencia de cada latido cardíaco y reduce la frecuencia cardíaca cuando ésta es demasiado rápida. Las irregularidades del ritmo del corazón (arritmias), en las que los latidos son demasiado rápidos, demasiado lentos o irregulares, se tratan con fármacos o con un marcapasos artificial. Por otro lado, es frecuente la administración de fármacos vasodilatadores que dilatan los vasos sanguíneos, ya sean las arterias, las venas o ambas a la vez. Los vasodilatadores arteriales dilatan las arterias y reducen la presión arterial, lo que a su vez reduce el trabajo del corazón. Los venodilatadores dilatan las venas y proporcionan más espacio para la sangre que se ha acumulado y es incapaz de entrar en el lado derecho del corazón. Este espacio accesorio alivia la congestión y disminuye la carga sobre el corazón. Los vasodilatadores más utilizados son los inhibidores de la ECA (enzima conversora de la angiotensina). Estos fármacos no solamente mejoran los síntomas, sino que también prolongan la vida. Los ECA dilatan tanto las arterias como las venas, mientras que muchos de los fármacos más antiguos dilatan unas u otras en diferente grado. Por ejemplo, la nitroglicerina dilata las venas, mientras que la hidralazina dilata las arterias.
Las cavidades cardíacas dilatadas y con una escasa contracción pueden favorecer la formación de coágulos sanguíneos en su interior. El mayor peligro radica en el desprendimiento de estos coágulos que, al pasar a la circulación, pueden causar lesiones graves en otros órganos vitales, como el cerebro y producir un ictus.
Los fármacos anticoagulantes son importantes porque previenen la formación de coágulos en las cavidades cardíacas.
Se está investigando un cierto número de nuevos fármacos. Al igual que los inhibidores de la ECA, la milrinona y la amrinona dilatan tanto las arterias como las venas; así mismo, al igual que la digoxina, también aumentan la fuerza contráctil del corazón. Estos nuevos fármacos sólo se utilizan durante breves períodos en pacientes que son estrechamente controlados en el hospital, dado que pueden causar peligrosas irregularidades del ritmo cardíaco.
El trasplante de corazón está indicado en algunos casos de insuficiencia cardíaca grave que no responden suficientemente al tratamiento farmacológico. Los corazones mecánicos temporales, parciales o completos están aún en fase experimental y se está trabajando intensamente en los problemas de eficacia, infecciones y coágulos sanguíneos.
La miocardioplastia es una operación experimental en la que se extrae un músculo largo de la espalda que se envuelve alrededor del corazón y que se estimula por un marcapasos artificial para provocar contracciones rítmicas. Se trata de la más reciente operación experimental y se revela prometedora en pacientes muy concretos que padecen de insuficiencia cardíaca grave (es decir, el músculo cardíaco, muy debilitado, ha dejado de funcionar como tal).
Insuficiencia cardíaca aguda: cuando se produce una acumulación repentina de líquido en los pulmones (edema agudo de pulmón), la respiración es muy dificultosa, por lo que se suministran altas concentraciones de oxígeno mediante una máscara.
La administración de diuréticos intravenosos y de fármacos como la digoxina pueden producir una mejora rápida y espectacular.
La nitroglicerina por vía intravenosa o colocada debajo de la lengua (sublingual) dilata las venas y, en consecuencia, reduce el volumen de sangre que atraviesa los pulmones. Cuando estas medidas no surten efecto, se inserta un tubo en la vías respiratorias de modo que la respiración pueda ser ayudada con un ventilador mecánico. En raras situaciones, se aplican torniquetes a tres de los cuatro miembros para aprisionar temporalmente la sangre en ellos y reducir el volumen de sangre que vuelve al corazón; estos torniquetes deben ser intercambiados entre los miembros cada 10 a 20 minutos, para evitar lesiones en las extremidades.
La administración de morfina alivia la ansiedad que generalmente acompaña el edema pulmonar agudo, ya que disminuye la velocidad de la respiración, reduce la frecuencia cardíaca y por lo tanto disminuye la sobrecarga del corazón. Los fármacos similares a la adrenalina y a la noradrenalina (como la dopamina y la dobutamina) se usan para estimular las contracciones cardíacas en pacientes que están hospitalizados y que necesitan una rápida mejoría. Sin embargo, si la estimulación por parte del sistema interno de emergencia del propio organismo es demasiado grande, a veces se utilizan fármacos que tienen la acción opuesta (betabloqueadores).
El término insuficiencia cardíaca no significa que el corazón se haya detenido, como piensan algunas personas, sino que en realidad se refiere a la reducción de la capacidad del corazón para mantener un rendimiento eficaz. La insuficiencia cardíaca tiene muchas causas, entre las cuales hay un cierto número de enfermedades; es mucho más frecuente en las personas mayores, ya que tienen una mayor probabilidad de contraer las enfermedades que la causan. A pesar de que es un proceso que va empeorando lentamente con el paso del tiempo, las personas que sufren este trastorno pueden vivir muchos años. Sin embargo, el 70 por ciento de los pacientes con esta afección muere antes de transcurridos 10 años a partir del diagnóstico.
Causas
Cualquier enfermedad que afecte al corazón e interfiera la circulación puede producir insuficiencia cardíaca. Ciertas enfermedades pueden actuar selectivamente afectando al músculo cardíaco, deteriorando su capacidad de contracción y de bombeo. La más frecuente de ellas es la enfermedad de las arterias coronarias, que limita el flujo sanguíneo al músculo cardíaco y que puede ser causa de infarto. La miocarditis (una infección del músculo cardíaco causada por bacterias, virus u otros microorganismos) también causa lesiones graves al músculo cardíaco, así como la diabetes, el hipertiroidismo o la obesidad extrema. Una enfermedad de una válvula cardíaca puede obstruir el flujo de sangre entre las cavidades del corazón o entre el corazón y las arterias principales. Por otra parte, una válvula que no cierre bien y deje escapar sangre, puede provocar un reflujo de la misma. Estas situaciones producen la sobrecarga del músculo cardíaco y, en consecuencia, debilitan la fuerza de las contracciones cardíacas. Otras enfermedades afectan principalmente al sistema de conducción eléctrica del corazón y provocan frecuencias cardíacas lentas, rápidas o irregulares, que impiden un bombeo adecuado de la sangre.
Si el corazón se ve sometido a un gran esfuerzo durante meses o años, se agranda, tal y como sucede con los bíceps tras varios meses de ejercicio. En principio, este aumento de tamaño se acompaña de unas contracciones más fuertes, pero finalmente un corazón agrandado puede disminuir su capacidad de bombeo y provocar insuficiencia cardíaca. Así mismo, la presión arterial elevada (hipertensión) puede hacer que el corazón deba trabajar más fuerte. Ello también sucede cuando debe luchar para expulsar la sangre a través de un orificio más estrecho, por lo general una válvula aórtica estrecha. La situación que resulta es similar a la carga extra que soporta una bomba de agua, cuando es forzada a empujar el agua a través de tuberías estrechas.
En algunas personas se endurece el pericardio (la delgada envoltura transparente del corazón). Ello impide que el corazón pueda dilatarse por completo entre latido y latido, por lo que el llenado de sangre es insuficiente. Aunque con una frecuencia mucho menor, también puede suceder que determinadas enfermedades que afectan a otras partes del organismo aumenten exageradamente la demanda de oxígeno y nutrientes por parte del organismo, de modo que el corazón, aunque sea normal, sea incapaz de cumplir esta demanda superior. El resultado es la aparición de insuficiencia cardíaca.
Las causas de la insuficiencia cardíaca varían en las distintas regiones del mundo, debido a las diferentes enfermedades que se desarrollan en cada país. Por ejemplo, en los países tropicales hay ciertos parásitos que pueden alojarse en el músculo cardíaco; este hecho causa insuficiencia cardíaca a unas edades mucho más jóvenes que en los países desarrollados.
Mecanismos de compensación
El organismo posee un cierto número de mecanismos de respuesta para compensar la insuficiencia cardíaca. El mecanismo de respuesta de emergencia inicial (en minutos u horas) es el "estado excitatorio previo a la acción" causado por la liberación de adrenalina y noradrenalina desde las glándulas suprarrenales a la circulación sanguínea; la noradrenalina es también liberada por los nervios. La adrenalina y la noradrenalina son las defensas principales contra cualquier estrés repentino. En la insuficiencia cardíaca compensada, hacen que el corazón trabaje con más fuerza, ayudándolo a incrementar su volumen minuto y a compensar, en cierto modo, el problema de bombeo. El volumen minuto puede volver al nivel normal, aunque, por lo general, a expensas de un aumento de la frecuencia cardíaca y de un latido cardíaco más enérgico.
Estas respuestas son beneficiosas para un paciente sin ninguna enfermedad del corazón que tiene necesidad de incrementar a corto plazo la función cardíaca. Pero en el caso de una persona con insuficiencia cardíaca crónica, estas respuestas producen una demanda constante en un sistema cardiovascular que ya está gravemente lesionado. A largo plazo, estas demandas crecientes deterioran el funcionamiento cardíaco.
Otro mecanismo correctivo adicional consiste en la retención de sal (sodio) por los riñones y, en consecuencia, simultáneamente también se retiene agua para mantener constante la concentración de sodio en la sangre. Esta cantidad adicional de agua aumenta el volumen de sangre en la circulación y, en principio, mejora el rendimiento cardíaco. Una de las principales consecuencias de la retención de líquidos es que el mayor volumen de sangre produce un estiramiento del músculo cardíaco. Este músculo sometido a más tensión se contrae más enérgicamente, tanto como lo hacen los músculos de un atleta antes del ejercicio. Éste es uno de los principales mecanismos de que dispone el corazón para aumentar su función en la insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, a medida que ésta se agrava, el exceso de líquido se escapa de la circulación y se acumula en varios puntos del cuerpo, causando hinchazón (edema). El lugar de acumulación depende del exceso de líquido y del efecto de la gravedad.
En bipedestación, el líquido se acumula en las piernas y en los pies. Si la persona está acostada, se acumula en la espalda o en el abdomen. Es habitual que la retención de sodio y agua produzca un aumento de peso.
El otro mecanismo principal de compensación es el aumento de grosor del músculo cardíaco (hipertrofia). El músculo cardíaco así agrandado puede contraerse con una fuerza mayor, pero finalmente funciona mal y se agrava la insuficiencia cardíaca.
Síntomas
Edema maleolar
La presión con el dedo deja una señal en forma de fóvea.
Las personas con una insuficiencia cardíaca descompensada se sienten cansadas y débiles cuando llevan a cabo alguna actividad física, porque los músculos no reciben un volumen adecuado de sangre. Por otro lado, la hinchazón también puede causar muchos síntomas. Además de la influencia de la gravedad, la ubicación y los efectos de la hinchazón dependen también del lado del corazón que resulte más afectado.
A pesar de que una enfermedad de un solo lado del corazón cause siempre una insuficiencia cardíaca de ambos lados, a menudo predominan los síntomas de uno u otro lado.
La insuficiencia cardíaca derecha tiende a producir un estancamiento de la sangre que se dirige hacia el lado derecho del corazón. Esto produce hinchazón en los pies, los tobillos, las piernas, el hígado y el abdomen. En cambio, la insuficiencia del lado izquierdo provoca la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar), lo que causa ahogo intenso. Al principio, éste se produce durante un esfuerzo físico, pero a medida que la enfermedad progresa, también aparece incluso en reposo. En ocasiones, el ahogo es nocturno, ya que el hecho de estar acostado favorece el desplazamiento del líquido hacia el interior de los pulmones.
La persona se despierta a menudo, luchando por respirar o con sibilancias. El hecho de sentarse hace que el líquido salga de los pulmones y se facilite así la respiración. Las personas con insuficiencia cardíaca a veces tienen que dormir sentadas para evitar este efecto. Una grave acumulación de líquidos (edema pulmonar agudo) constituye una situación urgente que puede ser mortal.
Diagnóstico
Por lo general, suelen ser suficientes los síntomas para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Los siguientes hallazgos confirman el diagnóstico inicial: un pulso débil y a menudo rápido, una presión arterial baja, ciertas anomalías en los ruidos cardíacos, un aumento del tamaño del corazón, venas del cuello hinchadas, líquido en los pulmones, un hígado agrandado, un rápido aumento de peso e hinchazón en el abdomen o en las piernas.
Una radiografía de tórax puede mostrar el agrandamiento del corazón y la acumulación de líquido en los pulmones.
A menudo el funcionamiento del corazón se valora con exámenes adicionales, como un ecocardiograma, que utiliza ultrasonidos para proporcionar una imagen del corazón, y un electrocardiograma, que examina su actividad eléctrica. Se pueden llevar a cabo otras pruebas para determinar la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca.
Tratamiento
No existe un tratamiento curativo en la mayoría de los casos, pero se puede facilitar la actividad física, mejorar la calidad de la vida y prolongar la supervivencia. El tratamiento se aborda desde tres ángulos: el tratamiento de la causa subyacente, la eliminación de los factores que contribuyen a agravar la insuficiencia cardíaca y el propio tratamiento de ésta.
Tratamiento de la causa subyacente
Mediante una intervención quirúrgica se puede corregir una válvula cardíaca estrecha o con insuficiencia, una comunicación anómala entre las cavidades cardíacas o una obstrucción de las arterias coronarias, todo lo cual puede conducir al desarrollo se una insuficiencia cardíaca. A veces puede eliminarse la causa por completo sin necesidad de acudir a la cirugía. Por ejemplo, la administración de antibióticos puede curar una infección. Los fármacos, la cirugía o la radioterapia son eficaces para tratar el hipertiroidismo. De modo similar, los fármacos reducen y controlan la hipertensión arterial.
Eliminación de los factores contribuyentes
Los factores que agravan la insuficiencia cardíaca son el hábito de fumar y de comer con demasiada sal, el sobrepeso y el consumo de alcohol, así como también las temperaturas ambientales extremas. Se recomienda un programa para ayudar a dejar de fumar, realizar cambios apropiados en la dieta, interrumpir el consumo de alcohol o realizar ejercicios moderados y en forma regular para mejorar el estado físico. En caso de insuficiencia cardíaca más grave, el reposo durante algunos días constituye una parte importante del tratamiento.
El exceso de sal en la dieta (sodio) puede causar una retención de líquidos que haga ineficaz el tratamiento médico. La cantidad de sodio en el organismo disminuye si se limita la sal en la mesa, en la cocción de los alimentos y el consumo de alimentos salados. Las personas con problemas graves de insuficiencia cardíaca pueden conocer el contenido de sal de los alimentos envasados leyendo atentamente las etiquetas.
Un modo simple y seguro para saber si se retienen líquidos es controlar el peso a diario. Las fluctuaciones de más de un kilogramo al día se deben casi con total seguridad a la retención de líquidos. Un aumento de peso consistente y rápido (1 kg al día) es una señal de que la insuficiencia cardíaca se está agravando. Por ello, los pacientes con insuficiencia cardíaca deben controlar su peso minuciosamente cada día, fundamentalmente al levantarse por la mañana, después de orinar y antes de tomar el desayuno. Las variaciones son más fáciles de observar cuando se usa siempre la misma báscula y ropa similar y se apunta el peso diariamente en una libreta.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
El mejor tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la prevención o el control de la causa subyacente. Pero, aun cuando ello no sea posible, los adelantos constantes en el tratamiento mejoran la calidad de vida y la prolongan.
Insuficiencia cardíaca crónica: cuando la sola restricción de la sal no reduce la retención de líquidos, se administran fármacos diuréticos para aumentar la producción de orina y extraer el sodio y el agua del organismo a través de los riñones.
La reducción de líquidos reduce el volumen de sangre que llega al corazón y, en consecuencia, disminuye el esfuerzo que éste debe realizar. Habitualmente, los diuréticos se ingieren por vía oral cuando se trata de un tratamiento a largo plazo, pero en caso de urgencia son muy eficaces por vía intravenosa. Dado que algunos diuréticos causan una pérdida indeseable de potasio, también puede administrarse un suplemento de potasio o un diurético que no elimine potasio.
La digoxina aumenta la potencia de cada latido cardíaco y reduce la frecuencia cardíaca cuando ésta es demasiado rápida. Las irregularidades del ritmo del corazón (arritmias), en las que los latidos son demasiado rápidos, demasiado lentos o irregulares, se tratan con fármacos o con un marcapasos artificial. Por otro lado, es frecuente la administración de fármacos vasodilatadores que dilatan los vasos sanguíneos, ya sean las arterias, las venas o ambas a la vez. Los vasodilatadores arteriales dilatan las arterias y reducen la presión arterial, lo que a su vez reduce el trabajo del corazón. Los venodilatadores dilatan las venas y proporcionan más espacio para la sangre que se ha acumulado y es incapaz de entrar en el lado derecho del corazón. Este espacio accesorio alivia la congestión y disminuye la carga sobre el corazón. Los vasodilatadores más utilizados son los inhibidores de la ECA (enzima conversora de la angiotensina). Estos fármacos no solamente mejoran los síntomas, sino que también prolongan la vida. Los ECA dilatan tanto las arterias como las venas, mientras que muchos de los fármacos más antiguos dilatan unas u otras en diferente grado. Por ejemplo, la nitroglicerina dilata las venas, mientras que la hidralazina dilata las arterias.
Las cavidades cardíacas dilatadas y con una escasa contracción pueden favorecer la formación de coágulos sanguíneos en su interior. El mayor peligro radica en el desprendimiento de estos coágulos que, al pasar a la circulación, pueden causar lesiones graves en otros órganos vitales, como el cerebro y producir un ictus.
Los fármacos anticoagulantes son importantes porque previenen la formación de coágulos en las cavidades cardíacas.
Se está investigando un cierto número de nuevos fármacos. Al igual que los inhibidores de la ECA, la milrinona y la amrinona dilatan tanto las arterias como las venas; así mismo, al igual que la digoxina, también aumentan la fuerza contráctil del corazón. Estos nuevos fármacos sólo se utilizan durante breves períodos en pacientes que son estrechamente controlados en el hospital, dado que pueden causar peligrosas irregularidades del ritmo cardíaco.
El trasplante de corazón está indicado en algunos casos de insuficiencia cardíaca grave que no responden suficientemente al tratamiento farmacológico. Los corazones mecánicos temporales, parciales o completos están aún en fase experimental y se está trabajando intensamente en los problemas de eficacia, infecciones y coágulos sanguíneos.
La miocardioplastia es una operación experimental en la que se extrae un músculo largo de la espalda que se envuelve alrededor del corazón y que se estimula por un marcapasos artificial para provocar contracciones rítmicas. Se trata de la más reciente operación experimental y se revela prometedora en pacientes muy concretos que padecen de insuficiencia cardíaca grave (es decir, el músculo cardíaco, muy debilitado, ha dejado de funcionar como tal).
Insuficiencia cardíaca aguda: cuando se produce una acumulación repentina de líquido en los pulmones (edema agudo de pulmón), la respiración es muy dificultosa, por lo que se suministran altas concentraciones de oxígeno mediante una máscara.
La administración de diuréticos intravenosos y de fármacos como la digoxina pueden producir una mejora rápida y espectacular.
La nitroglicerina por vía intravenosa o colocada debajo de la lengua (sublingual) dilata las venas y, en consecuencia, reduce el volumen de sangre que atraviesa los pulmones. Cuando estas medidas no surten efecto, se inserta un tubo en la vías respiratorias de modo que la respiración pueda ser ayudada con un ventilador mecánico. En raras situaciones, se aplican torniquetes a tres de los cuatro miembros para aprisionar temporalmente la sangre en ellos y reducir el volumen de sangre que vuelve al corazón; estos torniquetes deben ser intercambiados entre los miembros cada 10 a 20 minutos, para evitar lesiones en las extremidades.
La administración de morfina alivia la ansiedad que generalmente acompaña el edema pulmonar agudo, ya que disminuye la velocidad de la respiración, reduce la frecuencia cardíaca y por lo tanto disminuye la sobrecarga del corazón. Los fármacos similares a la adrenalina y a la noradrenalina (como la dopamina y la dobutamina) se usan para estimular las contracciones cardíacas en pacientes que están hospitalizados y que necesitan una rápida mejoría. Sin embargo, si la estimulación por parte del sistema interno de emergencia del propio organismo es demasiado grande, a veces se utilizan fármacos que tienen la acción opuesta (betabloqueadores).
Insuficiencia Renal Cronica
Es una pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos que empeora lentamente.
Nombres alternativos
Insuficiencia crónica del riñón; Falla renal crónica; Falla crónica de los riñones; Insuficiencia renal de tipo crónico
Causas, incidencia y factores de riesgo
A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia renal crónica empeora lentamente y con mucha frecuencia resulta de cualquier enfermedad que produzca una pérdida gradual de la función renal. Esta enfermedad puede oscilar desde una disfunción leve hasta una insuficiencia renal severa, y puede llevar a una insuficiencia renal en estado terminal.
La insuficiencia renal crónica se desarrolla a lo largo de muchos años a medida que las estructuras internas del riñón se van dañando lentamente. En las etapas iniciales de la enfermedad, puede que no se presenten síntomas. De hecho, la progresión puede ser tan lenta que los síntomas no ocurren hasta que la función renal es menor a la décima parte de lo normal.
La insuficiencia renal crónica y la insuficiencia renal en estado terminal afectan a más de 2 de cada 1.000 personas en los Estados Unidos. La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos. Otras causas importantes abarcan:
* Síndrome de Alport
* Nefropatía por analgésicos
* Glomerulonefritis de cualquier tipo (una de las causas más comunes)
* Infección y cálculos renales
* Poliquistosis renal
* Nefropatía por reflujo
La insuficiencia renal crónica produce una acumulación de líquidos y productos de desecho en el cuerpo, lo que lleva a una acumulación de productos de desechos nitrogenados en la sangre ( azotemia) y a enfermedad generalizada. La mayor parte de los sistemas del cuerpo se ven afectados por la insuficiencia renal crónica.
Síntomas
Los síntomas iniciales pueden ser los siguientes:
* Fatiga
* Hipo frecuente
* Sensación de malestar general
* Picazón generalizada (prurito)
* Dolor de cabeza
* Náuseas, vómitos
* Pérdida de peso involuntaria
Los síntomas tardíos pueden ser los siguientes:
* Sangre en el vómito o en las heces
* Disminución de la lucidez mental, incluyendo somnolencia, confusión, delirio o coma
* Disminución de la sensibilidad en las manos, los pies u otras áreas
* Tendencia a la formación de hematomas o sangrado
* Aumento o disminución del gasto urinario
* Calambres o fasciculaciones musculares
* Convulsiones
* Cristales blancos en y sobre la piel (escarcha urémica)
Otros síntomas que también pueden estar asociados con esta enfermedad son:
* Piel anormalmente oscura o clara
* Agitación
* Aliento fuerte
* Micción excesiva durante la noche
* Sed excesiva
* Hipertensión arterial
* Pérdida del apetito
* Anomalías de las uñas
* Palidez
Signos y exámenes
Se puede presentar hipertensión arterial de leve a severa. Un examen neurológico puede mostrar polineuropatía y es posible que se escuchen sonidos anormales del corazón o de los pulmones con un estetoscopio.
Un análisis de orina puede revelar proteína u otras anomalías. Un análisis de orina puede mostrar resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.
* Niveles de creatinina que aumentan de manera progresiva
* BUN que aumenta de forma progresiva
* Capacidad de eliminación de la creatinina que disminuye de manera progresiva
* Análisis de potasio que puede mostrar niveles elevados
* Gasometría arterial y análisis bioquímico de la sangre que pueden revelar acidosis metabólica
Los signos de insuficiencia renal crónica, incluyendo el hecho de que ambos riñones estén más pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:
* TAC abdominal
* IRM abdominal
* Ecografía abdominal
* Radiografías de los riñones y del abdomen
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
* Eritropoyetina
* Hormona paratiroidea
* Gammagrafía renal
* Análisis de magnesio en sangre
* Cilindros urinarios
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y retrasar el progreso de la enfermedad.
Las enfermedades causantes o resultantes de la insuficiencia renal crónica deben ser controladas y tratadas de manera apropiada.
Es posible que se requieran transfusiones de sangre o medicamentos, como los suplementos de hierro y de eritropoyetina, para controlar la anemia.
La ingestión de líquidos puede ser restringida a una cantidad equivalente al volumen de orina producido. Las restricciones de la cantidad de proteína en la dieta pueden retrasar la acumulación de desechos en la sangre y controlar los síntomas conexos, tales como náuseas y vómitos.
Igualmente, se puede restringir el consumo de sal, potasio, fósforo y otros electrolitos.
La diálisis o el trasplante renal finalmente pueden ser necesarios.
Grupos de apoyo
Ver: grupos de apoyo para la enfermedad renal
Expectativas (pronóstico)
No se conoce una cura para la insuficiencia renal crónica. Sin tratamiento, generalmente progresa a una enfermedad renal en estado terminal. El tratamiento de por vida puede controlar los síntomas de esta enfermedad.
Complicaciones
* Anemia
* Taponamiento cardíaco
* Cambios en el metabolismo de la glucemia
* Insuficiencia cardíaca congestiva
* Disminución en el funcionamiento de los glóbulos blancos
* Disminución en la respuesta inmunitaria
* Disminución de la libido, impotencia
* Demencia
* Anomalías en los electrolitos incluyendo la hipercaliemia
* Encefalopatía
* Enfermedad renal en estado terminal
* Fracturas
* Hemorragia
* Hipertensión arterial
* Aumento de las infecciones
* Trastornos articulares
* Inflamación del hígado (hepatitis B, hepatitis C)
* Insuficiencia hepática
* Pérdida de sangre del tracto gastrointestinal
* Aborto espontáneo, irregularidades menstruales, esterilidad
* Daño neurológico
* Pericarditis
* Neuropatía periférica
* Disfunción plaquetaria
* Ulceras
* Convulsiones
* Piel reseca, picazón/rascado con infección de piel resultante
* Debilitamiento de los huesos
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe consultar con el médico si las náuseas o el vómito persisten por más de 2 semanas.
También se debe consultar al médico si se presenta una disminución del gasto urinario o cualquier otro síntoma de insuficiencia renal crónica.
Prevención
El desarrollo de una insuficiencia renal crónica puede prevenirse o retardarse con el tratamiento de los trastornos subyacentes. Los diabéticos deben controlar estrictamente sus niveles de glucemia y su presión arterial, al igual que abstenerse de fumar.
Nombres alternativos
Insuficiencia crónica del riñón; Falla renal crónica; Falla crónica de los riñones; Insuficiencia renal de tipo crónico
Causas, incidencia y factores de riesgo
A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia renal crónica empeora lentamente y con mucha frecuencia resulta de cualquier enfermedad que produzca una pérdida gradual de la función renal. Esta enfermedad puede oscilar desde una disfunción leve hasta una insuficiencia renal severa, y puede llevar a una insuficiencia renal en estado terminal.
La insuficiencia renal crónica se desarrolla a lo largo de muchos años a medida que las estructuras internas del riñón se van dañando lentamente. En las etapas iniciales de la enfermedad, puede que no se presenten síntomas. De hecho, la progresión puede ser tan lenta que los síntomas no ocurren hasta que la función renal es menor a la décima parte de lo normal.
La insuficiencia renal crónica y la insuficiencia renal en estado terminal afectan a más de 2 de cada 1.000 personas en los Estados Unidos. La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos. Otras causas importantes abarcan:
* Síndrome de Alport
* Nefropatía por analgésicos
* Glomerulonefritis de cualquier tipo (una de las causas más comunes)
* Infección y cálculos renales
* Poliquistosis renal
* Nefropatía por reflujo
La insuficiencia renal crónica produce una acumulación de líquidos y productos de desecho en el cuerpo, lo que lleva a una acumulación de productos de desechos nitrogenados en la sangre ( azotemia) y a enfermedad generalizada. La mayor parte de los sistemas del cuerpo se ven afectados por la insuficiencia renal crónica.
Síntomas
Los síntomas iniciales pueden ser los siguientes:
* Fatiga
* Hipo frecuente
* Sensación de malestar general
* Picazón generalizada (prurito)
* Dolor de cabeza
* Náuseas, vómitos
* Pérdida de peso involuntaria
Los síntomas tardíos pueden ser los siguientes:
* Sangre en el vómito o en las heces
* Disminución de la lucidez mental, incluyendo somnolencia, confusión, delirio o coma
* Disminución de la sensibilidad en las manos, los pies u otras áreas
* Tendencia a la formación de hematomas o sangrado
* Aumento o disminución del gasto urinario
* Calambres o fasciculaciones musculares
* Convulsiones
* Cristales blancos en y sobre la piel (escarcha urémica)
Otros síntomas que también pueden estar asociados con esta enfermedad son:
* Piel anormalmente oscura o clara
* Agitación
* Aliento fuerte
* Micción excesiva durante la noche
* Sed excesiva
* Hipertensión arterial
* Pérdida del apetito
* Anomalías de las uñas
* Palidez
Signos y exámenes
Se puede presentar hipertensión arterial de leve a severa. Un examen neurológico puede mostrar polineuropatía y es posible que se escuchen sonidos anormales del corazón o de los pulmones con un estetoscopio.
Un análisis de orina puede revelar proteína u otras anomalías. Un análisis de orina puede mostrar resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.
* Niveles de creatinina que aumentan de manera progresiva
* BUN que aumenta de forma progresiva
* Capacidad de eliminación de la creatinina que disminuye de manera progresiva
* Análisis de potasio que puede mostrar niveles elevados
* Gasometría arterial y análisis bioquímico de la sangre que pueden revelar acidosis metabólica
Los signos de insuficiencia renal crónica, incluyendo el hecho de que ambos riñones estén más pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:
* TAC abdominal
* IRM abdominal
* Ecografía abdominal
* Radiografías de los riñones y del abdomen
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
* Eritropoyetina
* Hormona paratiroidea
* Gammagrafía renal
* Análisis de magnesio en sangre
* Cilindros urinarios
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y retrasar el progreso de la enfermedad.
Las enfermedades causantes o resultantes de la insuficiencia renal crónica deben ser controladas y tratadas de manera apropiada.
Es posible que se requieran transfusiones de sangre o medicamentos, como los suplementos de hierro y de eritropoyetina, para controlar la anemia.
La ingestión de líquidos puede ser restringida a una cantidad equivalente al volumen de orina producido. Las restricciones de la cantidad de proteína en la dieta pueden retrasar la acumulación de desechos en la sangre y controlar los síntomas conexos, tales como náuseas y vómitos.
Igualmente, se puede restringir el consumo de sal, potasio, fósforo y otros electrolitos.
La diálisis o el trasplante renal finalmente pueden ser necesarios.
Grupos de apoyo
Ver: grupos de apoyo para la enfermedad renal
Expectativas (pronóstico)
No se conoce una cura para la insuficiencia renal crónica. Sin tratamiento, generalmente progresa a una enfermedad renal en estado terminal. El tratamiento de por vida puede controlar los síntomas de esta enfermedad.
Complicaciones
* Anemia
* Taponamiento cardíaco
* Cambios en el metabolismo de la glucemia
* Insuficiencia cardíaca congestiva
* Disminución en el funcionamiento de los glóbulos blancos
* Disminución en la respuesta inmunitaria
* Disminución de la libido, impotencia
* Demencia
* Anomalías en los electrolitos incluyendo la hipercaliemia
* Encefalopatía
* Enfermedad renal en estado terminal
* Fracturas
* Hemorragia
* Hipertensión arterial
* Aumento de las infecciones
* Trastornos articulares
* Inflamación del hígado (hepatitis B, hepatitis C)
* Insuficiencia hepática
* Pérdida de sangre del tracto gastrointestinal
* Aborto espontáneo, irregularidades menstruales, esterilidad
* Daño neurológico
* Pericarditis
* Neuropatía periférica
* Disfunción plaquetaria
* Ulceras
* Convulsiones
* Piel reseca, picazón/rascado con infección de piel resultante
* Debilitamiento de los huesos
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe consultar con el médico si las náuseas o el vómito persisten por más de 2 semanas.
También se debe consultar al médico si se presenta una disminución del gasto urinario o cualquier otro síntoma de insuficiencia renal crónica.
Prevención
El desarrollo de una insuficiencia renal crónica puede prevenirse o retardarse con el tratamiento de los trastornos subyacentes. Los diabéticos deben controlar estrictamente sus niveles de glucemia y su presión arterial, al igual que abstenerse de fumar.
jueves, 14 de abril de 2011
Sistema renina angiotensina aldosterona
La IC es definida como la incapacidad del corazón de aportar sangre con sus nutrientes en
una tasa acorde con los requerimientos metabólicos de los tejidos en reposo o durante ejercicio ligero. Esta incapacidad despierta una respuestaneurohormonal que se interrelaciona con las alteraciones hemodinámicas vinculadas a las cargas ventriculares, más los problemas funcionales y estructurales del miocardio que puedan existir.
En la fisiopatología de la IC tiene importante participación el Sistema Renina Angiotensina
(SRA), cuyas acciones principales incluyen la de regular la presión arterial, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión simpática. El SRA participa en la remodelación ventricular del infartado y del hipertenso, asi como en la remodelación vascular. La renina es una proteasa aspártica sintetizada como un zimógeno inactivo producida en las células granulares del aparato yuxtaglomerular renal a partir de un precursor, la prorrenina. Actúa sobre su sustrato, el angiotensinógeno, glucoproteína de 452aminoácidos, de la familia de las alfa-2-globulinas, sintetizada en el hígado, y lo transforma en el decapéptido denominado
Angiotensina I (Ang I). Los estímulos principales de secreción de renina son: 1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal; 2) la disminución de Na+ plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el óxido nítrico (NO). La prorrenina tiene una baja actividad intrínseca de menos del 3% de la actividad de la renina completamente activada. La renina y la prorrenina están glicosiladas y tienen residuos de manosa-6-fosfato y se ligan al receptor IGF. El único sitio conocido de producción de renina son las células yuxtaglomerulares renales, siendo el riñón el productor de renina y prorrenina. También producen prorrenina las suprarrenales, los ovarios, los testículos, la placenta y la retina.
La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II), octapéptido, por medio de una enzima
dipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la membrana de las células endoteliales, llamada enzima de conversión de la Angiotensina (ECA).
En el organismo (sobre todo en los glóbulos rojos) existen aminopeptidasas, que inactivan a la Ang II, la que tiene una corta vida de aproximadamente un minuto. Estas peptidasas convierten a la Ang II en Angiotensina III (Ang III), que es un heptapéptido con el 50 % de la actividad presora de la primera, y en el hexapéptido Angiotensina IV (Ang IV).. La Ang I puede también ser convertida en el hexapéptido Ang (-(1-7)) por ciertas endopeptidasas tissulares tales como la endopeptidasa neutral (NEP) 24.11, NEP 24.15 y NEP 24.26.[2-5]. La Ang II ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina. Figura 4-1
La Ang II es un péptido excitador del simpático con efectos en diferentes focos que incluyen el hipotálamo y el bulbo, la médula espinal, los ganglios simpáticos, y las terminaciones nerviosas. . Además la Ang II inhibe a función barorrefleja. A nivel central genera efectos sobre el volumen minuto (VM) y la presión arterial. En animales de experimentación con IC la expresión de uno de sus receptores, el AT1, está marcadamente aumentada en el bulbo (zona rostro-ventro-lateral) y en
el núcleo del tracto solitario. Aparentemente los altos niveles de Ang II provocan regulación hacia arriba de sus receptores (ver más adelante); son efectos importantes su vinculación con la generación de ROS (especies reactivas de oxígeno) y la facilitación de la trasmisión simpática. Se ha demostrado sobreproducción de ROS en la zona bulbar retro-ventro-lateral en conejos con insuficiencia cardiaca, asi como disminución en esa zona de presencia de barredores de radicales libres como la superóxido dismutasa (SOD)La activación del SRA y del SNS son factores críticos que contribuyen al desarrollo y
progresión de la IC en los pacientes. Explica porqué se mejora la sintomatología cuando se
añaden al tratamiento bloqueadores de los AT1. Zucker y col. han presentado la hipótesis de que la Ang II regula al AT1 por medio de una señal que incluye a la Activator Proteín-1 (AP1), quien contribuiría a la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), o sea estrés oxidativo. La Ang II induce la formación de ROS por medio de la NADPH oxidasa. La administración de H2O2 estimula la Mitogen Activated Protein Kinase (MAPK) y la c-Jun-terminal amino kinase (JNK). Las ROS promovidas por la Ang II van a activar
la stress activated protein kinase (SAPK). La Ang IV provoca regulación
hacia arriba de la expresión de PAI-1 y estimula su secreción.
La Ang II es convertida in vivo en su metabolito, la Ang III, quien sería el verdadero efector del SRA cerebral en el control de la presión arterial.. La aminopeptidasa A
estaría encargada de convertir Ang II en Ang III, y la aminopeptidasa N a la Ang III en Ang IV. esta forma la Ang III se convierte en un blanco posible de la terapéutica de la HTA. La Ang III
también actúa a través del receptor AT.1[9].
La ECA-2 (también llamada ECA-H) no hidroliza a la bradiquinina[14]. Figura 4-2.
El sustrato que prefiere la ECA-2 es la Ang II, más que la Ang I, ejerciendo sobre la primera una actividad catalítica 400 veces mayor que sobre la segunda, llevando a la formación de Ang-(- (1-7)). Además la ECA-2 es la principal enzima involucrada en la generación de Ang-(-(1-7)) en la mayoría de los tejidos[15].
La Ang I es hidrolizada muy lentamente por la ECA-2., mientras que la Ang II es hidrolizada a Ang-(-(1-7)) con las más alta eficiencia catalítica que se pueda ver en los péptidos de
angiotensina. La expresión de ECA-2 está significativamente reducida en ratas sensibles a la sal y en ratas espontáneamente hipertensas. La administración de bloqueadores del receptor de Ang II (BRAs) provoca regulación hacia arriba del mensajero de ARN (ARNm) de ECA-2 asociado con aumento de los niveles plasmáticos de Ang-(-(1-7))[16].
Hay evidencias actuales de que los NHRs (Nuclear Hormone Receptors) están fuertemente
asociados al SRA[17]. Los NHRs constituyen una familia de factores de transcripción involucrados en múltiples funciones celulares. Incluyen hormonas, xenobióticos, prostaglandinas, ácidos grasos y derivados del colesterol interviniendo asi en el metabolismo glucídico y lipídico. Distintos NHRs regulan la producción de renina interactuando con elementos específicos del promotor de renina, pudiendo actuar como regulador positivo o negativo: el Receptor X Hepático-α (Liver X Regulator-
α = LXRα) es importante modulador del metabolismo de lípidos y glucosa, de inflamación y de
inmunidad y se expresa en el hígado, intestino, corazón, riñón y suprarrenales (en estas
fundamentalmente son LXR-β). Jugaría un importante papel en la producción de renina, a través de un promotor de renina llamado elemento de respuesta negativa del AMPc (cAMP negative response element= CNRE). LXR-α es una proteína ligante del CNRE que regula la expresión del ARNm de la renina, necesaria para la respuesta de las células yuxtaglomerulares. El receptor de vitamina D es un LXR que actúa como regulador negativo de la transcripción de renina. Los receptores de hormona tiroidea inducen la transcripción y secreción de renina (dosis dependiente): en el hipotiroidismo hay disminución de los niveles de angiotensinógeno. Los receptores de peroxisomas proliferadoras activados (peroxisome proliferator activated receptors=PPARs) tienen dos isoformas α y β, Los PPAR-α estimulan la producción de renina mientras que los PPAR-γ la inhibirían (el agonista de PPAR-γ pioglitazona reduce los niveles plasmáticos de renina en humanos). Otras hormonas como la progesterona, estradiol, testosterona y aldosterona afectan los niveles de renina. Insuficiencia cardiaca crónica. Se ha discutido sobre si la actividad tipo renina tisular resulta de la presencia local de renina o
de la presencia de enzimas proteolíticas como catepsinas, o si la renina presente en ciertos tejidos
proviene del plasma sin ser resultado de síntesis local[39]
Para Ruzicka[40] en condiciones fisiológicas la renina tisular proviene de la circulación, siendo
captada por un proceso activo a nivel local. En el tejido cardíaco se ha encontrado expresión de
genes de todos los componentes del SRA, incluyendo el RNA mensajero (mRNA) del gen de la
enzima de conversión de la angiotensina (ECA)[42]. En el cerebro y el ovario habría seguridad de
la síntesis local[44,45] , observándose producción autónoma en el cerebro y de prorrenina en el
ovario. Pero las evidencias actuales permiten afirmar que si bien el SRA es un sistema endocrino,
el miocardio y otros tejidos contienen y sintetizan componentes del sistema[45-54], actuando la Ang
II producida localmente como regulador. El nivel del RNAm de renina en los miocitos es el 1% de
los niveles producidos por el riñón[50]. La concentración de angiotensinógeno en los miocitos
ventriculares es el 4% de la existente en el plasma.
El SRA tisular cumple funciones regulatorias, e interviene en el crecimiento celular, formación
de la matriz extracelular, proliferación vascular, función endotelial y apoptosis. Nguyen y col.[46]
han descubierto un receptor renina/prorenina, capaz de generar Ang II a través del proceso
proteolítico iniciado por acción del angiotensinógeno que puede actuar como agonista del SRA al
inducir señales a través de su receptor.
Para Re[45] la producción de renina local en el sistema cardiovascular no es importante desde el
punto de vista fisiológico, dado que los efectos de cualquier renina producida localmente serán de
poca monta comparados con los producidos por renina-angiotensina circulante. Se ha visto que la
prorrenina circulante se liga al complejo receptor IGF II (Insulin-like Growth Factor II)/manosa en
los miocitos cardiacos, y luego el receptor se internaliza[51].
La Enzima de Conversión de la Angiotensina (ECA)
La ECA se encuentra en las CE parenquimatosas y tambien inflamatorias[41,49]. En el corazón
hay mayores concentraciones en las aurículas que en los ventrículos, y mayores en la aurícula
derecha que en la izquierda[52]. El tejido de conducción contiene poca cantidad de ECA.
En el endotelio y en los fibroblastos predomina la expresión de ECA. Cuando hay disfunción
endotelial se produce un perturbación en la regulación vasomotora, en el crecimiento celular, en el
estado inflamatorio de la pared vascular, en la activación de la ECA tisular, y aumento de la
producción local de Ang II y degradación de bradiquinina, todos ellos factores que perturban
profundamente la homeostasis circulatoria. Los inhibidores de la ECA tienen la capacidad de
revertir en buena parte esas alteraciones. Menos del 10% de la ECA circula en el plasma, y su
función precisa - probablemente mínima - es incierta. O sea que la ECA es una enzima
fundamentalmente tisular[42].
Aparte de su importante función endotelial la ECA participa en la fisiopatología de la placa
aterosclerótica. Los niveles de ECA son mayores en los homocigotas para el alelo D, menores en
los homocigotas para el alelo I e intermedios para los I/D. Hay una importante relación del
Insuficiencia cardiaca crónica. 58
genotipo ECA DD con el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda sobre todo en presencia de
sobrecargas, habiéndose observado que la remodelación ventricular se presenta
predominantemente en poseedores del genotipo mencionado[55].
Se ha comprobado que la Ang II y la ECA desempeñan un importante papel en el
engrosamiento neointimal, o sea el remodelamiento vascular que se produce cuando hay injuria,
reestenosis, HTA, aterosclerosis y formación de aneurisma. Ese rol está mediado por el receptor
AT.1, usando como vías la MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1) y la NADPH oxidasa[44].
El remodelamiento vascular que lleva a la formación de aneurisma es contrarrestado por la
inhibición de la ECA, por lo cual se estima que el metabolismo de las métaloproteinasas de la
matriz extracelular está involucrado. Aún no se ha establecido cual es la participación de la ECA-2
en el remodelamiento vascular aunque si se ha visto asociación con los cambios vasculares que
acompañan a la HTA y a a aterosclerosis.
Hay importantes niveles de la enzima en el lecho capilar de los pulmones, mientras que el
corazón tiene bajos niveles, predominando como se ha dicho en la aurícula derecha. Poco o nada
de la enzima existe en los miocitos, pero hay regulación hacia arriba de ECA en corazones
hipertróficos, y en los seniles; es probable que el estrés incremente sus niveles.
Dzau y col.[44] señalan que se ha comprobado que los miocitos pueden producir ECA activados
por el estiramiento. La enzima así formada es transportada por los macrófagos que la trasladan al
intersticio. El 80% de la Ang I local se forma a través de la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno tisular local; los mismos fibroblastos generan Ang II contribuyendo a la fibrosis
miocárdica. Parece ser que se necesita un SRA local intacto para la proliferación de fibroblastos y
desarrollo de fibrosis[44,56].
Receptores de Angiotensina
La Ang II tiene dos tipos de B, el AT1 y el AT2
[5,51-62]. También han sido descritos los tipo A3 y A4,
pero aun no han sido aceptados en la nomenclatura internacional de receptores. Los AT1
presentan en la especie murina dos subtipos, AT1a y AT1b.
El AT1 es un receptor con 7 dominios transmembrana, del tipo acoplado a la proteína G (GPR),
que interviene en múltiples caminos de señalamiento intracelulares que comprenden al calcio,
fosfolípidos, kinasas y radicales libres derivados del oxígeno. Los AT1 se encuentran en las
glándulas suprarrenales, en el cerebro, en el riñón, en el músculo liso vascular y en el corazón,
mientras que los receptores AT2 se encuentran en grandes cantidades en los tejidos fetales para
luego disminuir grandemente después del nacimiento. En la vasculatura están presentes en gran
número en las células musculares lisas, y en baja cantidad en la adventicia (casi no se expresan
en las CE)[51]. Ambos receptores difieren en cual proteína G ellos activan preferencialmente y en la
variedad de señales que inician.
Los receptores AT1 se expresan en todos aquellos órganos que participan en la regulación de
la presión arterial. En el sistema vascular su estimulación produce intensa vasoconstricción. En el
riñón la activación del receptor provoca vasoconstricción y aumento de la reabsorción tubular de
Insuficiencia cardiaca crónica. sodio, mientras que en la suprarrenal induce liberación de aldosterona, quien también promueve
retención de sodio. Los receptores AT1 en el cerebro intervienen en las respuestas vasopresoras,
pero también en la regulación de la sed, apetito para la sal y liberación de arginina vasopresina[60].
Diferentes efectos se producen por la estimulación de los distintos receptores[61]. La
estimulación del receptor AT1 genera múltiples cascadas de señalamiento, principalmente a través
de las MAPK, inositol-trifosfato (IP3) y fosfolipasa C) e inhibe la adenilciclasa, mediando
vasoconstricción, reabsorción de sodio, hipertrofia y proliferación celular, fibrosis tisular y reacción
inflamatoria. Los efectos vasodilatadores del AT2 son mediados a través de la cascada
bradiquinina-NO-GMPc; y el de formación de ácido araquidónico por medio de la activación de las
protein-fosfatasas que desfosforilan proteínas y estimulan a la fosfolipasa A2. Cuando hay
disminución del Na+ plasmático o estenosis de arteria renal, así como cuando hay un bloqueo del
receptor AT1 en diabéticos hipertensos, se incrementa la expresión del AT2 generando
vasodilatación. Como ha sido dicho el receptor prorrenina/renina (PR) se expresa en corazón,
cerebro, riñón y vasos sanguíneos, y en otros órganos. Convierte a la inactiva prorrenina en renina
activa. La ligadura de prorrenina o renina al receptor PR estimula las MAPK p44/p42 o las
reguladoras extracelulares ERK.
En el humano es probable que existan en condiciones normales cantidades iguales de cada
uno de los receptores[71]. En el estudio de las acciones de cada receptor se han producido
hallazgos contrapuestos en distintas investigaciones: Según Schneider y Lorell[72] la función del
AT2 depende del contexto, o sea de la relación entre AT1 y AT2 (que no es estática) en el momento
dado. Por ejemplo en la hipertrofia ventricular aumenta la relación AT2:AT1, explicándose así
porqué la inhibición de AT2 no amplifica la respuesta de crecimiento en corazones normales
(ratas); en corazones en insuficiencia los niveles de AT1 están disminuidos mientras que los de AT2
no muestran cambios o están aumentados. Es probable que el AT2 module el accionar del AT1 por
interacción directa, con lo cual decir - con respecto al miocito - que el primero tiene efecto
anticrecimiento mientras que el segundo favorece el mismo, es caer en una simplificación que
puede ser inexacta. Por ejemplo, se ha demostrado que la sobreexpresión de AT2 en los
ventrículos lleva a miocardiopatía dilatada con hipertrofia miocítica e IC[73].
La explicación del efecto vasoconstrictor de la Ang II es la siguiente: La contracción del músculo liso vascular
está principalmente regulada por activación del receptor y de las proteinas contráctiles. En respuesta a estímulos
específicos la concentración intracelular de calcio aumenta, y el catión se combina con calmodulín, formando un
complejo con éste que activa a la kinasa de la cadena liviana de miosina (MLCK), la cual va a fosforilar a la cadena
liviana de miosina, permitiendo la formación del puente cruzado de actina-miosina. El Ca++ intracelular aumenta
por la liberación del mismo desde el Retículo Sarcoplásmico, gatillada por la entrada del catión a la célula a
través de los canales de Ca++. La Ang II a través de su receptor AT1 estimula la hidrólisis del fosfatidilinositol 4,5-
difosfato (en la glándula suprarrenal por la fosfolipasa C-β, pero en el músculo liso vascular por la fosforilación de
tirosina kinasa por la fosfolipasa C-γ1). El resultado será la formación de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y de
diacilglicerol (DAG), que son mensajeros intracelulares; el IP3 activa la liberación de Ca2+ de los almacenes
intracelulares a través de los receptores de IP3 (IP3R), mientras que el DAG activa a la Proteínkinasa C (PKC)
(incrementando en ambas formas la concentración intracelular de Ca++). El DAG se deriva de la acción de la
fosfolipasa C-γ1 (y la tirosina kinasa) sobre el fosfatidilinositol 4,5-difosfato - pero también por la conversión del
ácido fosfatídico producida por la fosfolipasa D - y activa la protein-kinasa C (PKC), la cual actúa potenciando a
una proteína inhibitoria de la fosfatasa de proteína tipo 1 (CPI17), e inhibe directamente la actividad de la fosfatasa
de la miosina de cadena liviana (MLCP=miosin light chain phosphatase), por la vía RhoA/Rho-kinasa[73]. La
inhibición de la fosfatasa de la MLCP causa una mayor amplitud de la fosforilación de miosina para una dada
elevación de Ca2+, o sea sensibiliza el miofilamento a la acción del Ca2+. La PKC unida al Ca++ elevado promueven
la expresión de factores de transcripción tales como c-fos, c-myc y c-jun
[72,73], vinculados con la hipertrofia
miocítica. También se estimula la transcripción de PDGF-A (Platelet Derived Growth Factor-A) y de
Insuficiencia cardiaca crónicaTGFβ(Transforming Growth Factor beta). El AT1 también activa la entrada de Ca2+ por canales de la membrana.
(Datos más completos sobre Hipertrofia ventricular en Capítulo 7 de este Libro)
Se han señalado cuatro caminos de señalamiento a partir del AT2, a saber: 1) Activación de
fosfatasas protéinicas y desfosforilación proteica; 2) regulación del sistema bradiquinina-NOGMPc;
3) activación de la fosfolipasa A2 y liberación de ácido araquidónico; y 4) formación de
ceramida.
Asano y col[63]han demostrado que la densidad de los receptores AT1 (pero no la de AT2) está
significativamente disminuida en caso de miocardiopatía dilatada idiopática pero no en la
isquémica. La densidad de receptores AT1 se correlaciona con la de los β1-adrenérgicos. La
regulación hacia abajo de ambos receptores - aunque no específica - se correlaciona con la
gravedad de la IC. De estos los primeros son los predominantemente expresados en los
tejidos. Es probable que la regulación del metabolismo del sodio sea regulada por los AT1a
.[63].
Ambos receptores están regulados hacia abajo en la IC. La regulación hacia abajo del receptor
AT1 puede atenuar el efecto inotrópico negativo de la Ang II (probablemente vinculado a alteración
del manejo del Ca++ que se ve en la IC); pero si ocurre con el AT1 pero no con el AT2 pueden
aparecer efectos perniciosos sobre el desempeño cardíaco al producir un incremento en los
niveles de Ang II, al potenciarse los efectos sobre los AT2.
Para Pérez y col.[75] la Ang II, en bajas dosis, induce la liberación de ET-1 quien activa al
intercambiador Na+/H+ (NHE), aumentando asi el Na+ intracelular, promoviendo la entrada de Ca++
a la célula por medio del intercambio reverso de Na+/Ca++ (NCX), obteniéndose así un efecto
inotrópico positivo.
Los AT2 inhiben el crecimiento celular e inducirían apoptosis, y participan también en
antiproliferación de células endoteliales coronarias, inhibición de neoíntima y diferenciación celular.
Podrían estar vinculados al remodelado luego de IM. Henrion y col.[76] han comunicado que la
estimulación del receptor AT2 (in vitro) induce la producción de NO, o sea efecto vasodilatador. En
la condición citada la estimulación de AT2 inhibe el crecimiento y proliferación del músculo liso
vascular y cardiaco, estimula apoptosis, y promueve síntesis de la matriz extracelular. In vivo la
estimulación crónica del receptor AT2 lleva a hipertrofia cardiaca y fibrosis.
Ohkubo y col.[65] han encontrado que los receptores AT2 son re-expresados por fibroblastos cardiacos
ubicados en las zonas fibrosadas de corazones insuficientes de animales de experimentación (ratas), que ejercen
acción anti-AT1 durante la progresión de la fibrosis, inhibiendo el metabolismo del colágeno y el crecimiento de los
fibroblastos, durante la remodelación cardiaca. Tanto los receptores de Ang II como los beta adrenérgicos
comparten mecanismos de regulación hacia abajo.
Acciones de la Angiotensina II
Acción sobre el crecimiento
Las evidencias apoyan a priori el concepto que una de las mayores funciones del receptor
AT2 es la supresión del crecimiento, dado que alguna de las señales a partir del mismo provoca
activación de la fosfatasa Ser/Thr (PP2A), fosfatasa MAP kinasa (MKP-1) y apoptosis, fosfatasa
protein tirosina (SHP-1) y actividad de la kinasa extracelular atenuada regulada por señal (ERK).
Otro aspecto que debe destacarse es el hallazgo de receptores míneralo-corticoides en el
cerebro que producen estimulación del SNS, y pueden causar aumento de la PA así como
respuestas inflamatorias.
una tasa acorde con los requerimientos metabólicos de los tejidos en reposo o durante ejercicio ligero. Esta incapacidad despierta una respuestaneurohormonal que se interrelaciona con las alteraciones hemodinámicas vinculadas a las cargas ventriculares, más los problemas funcionales y estructurales del miocardio que puedan existir.
En la fisiopatología de la IC tiene importante participación el Sistema Renina Angiotensina
(SRA), cuyas acciones principales incluyen la de regular la presión arterial, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisión simpática. El SRA participa en la remodelación ventricular del infartado y del hipertenso, asi como en la remodelación vascular. La renina es una proteasa aspártica sintetizada como un zimógeno inactivo producida en las células granulares del aparato yuxtaglomerular renal a partir de un precursor, la prorrenina. Actúa sobre su sustrato, el angiotensinógeno, glucoproteína de 452aminoácidos, de la familia de las alfa-2-globulinas, sintetizada en el hígado, y lo transforma en el decapéptido denominado
Angiotensina I (Ang I). Los estímulos principales de secreción de renina son: 1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal; 2) la disminución de Na+ plasmático (sensada por la mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el óxido nítrico (NO). La prorrenina tiene una baja actividad intrínseca de menos del 3% de la actividad de la renina completamente activada. La renina y la prorrenina están glicosiladas y tienen residuos de manosa-6-fosfato y se ligan al receptor IGF. El único sitio conocido de producción de renina son las células yuxtaglomerulares renales, siendo el riñón el productor de renina y prorrenina. También producen prorrenina las suprarrenales, los ovarios, los testículos, la placenta y la retina.
La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II), octapéptido, por medio de una enzima
dipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la membrana de las células endoteliales, llamada enzima de conversión de la Angiotensina (ECA).
En el organismo (sobre todo en los glóbulos rojos) existen aminopeptidasas, que inactivan a la Ang II, la que tiene una corta vida de aproximadamente un minuto. Estas peptidasas convierten a la Ang II en Angiotensina III (Ang III), que es un heptapéptido con el 50 % de la actividad presora de la primera, y en el hexapéptido Angiotensina IV (Ang IV).. La Ang I puede también ser convertida en el hexapéptido Ang (-(1-7)) por ciertas endopeptidasas tissulares tales como la endopeptidasa neutral (NEP) 24.11, NEP 24.15 y NEP 24.26.[2-5]. La Ang II ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina. Figura 4-1
La Ang II es un péptido excitador del simpático con efectos en diferentes focos que incluyen el hipotálamo y el bulbo, la médula espinal, los ganglios simpáticos, y las terminaciones nerviosas. . Además la Ang II inhibe a función barorrefleja. A nivel central genera efectos sobre el volumen minuto (VM) y la presión arterial. En animales de experimentación con IC la expresión de uno de sus receptores, el AT1, está marcadamente aumentada en el bulbo (zona rostro-ventro-lateral) y en
el núcleo del tracto solitario. Aparentemente los altos niveles de Ang II provocan regulación hacia arriba de sus receptores (ver más adelante); son efectos importantes su vinculación con la generación de ROS (especies reactivas de oxígeno) y la facilitación de la trasmisión simpática. Se ha demostrado sobreproducción de ROS en la zona bulbar retro-ventro-lateral en conejos con insuficiencia cardiaca, asi como disminución en esa zona de presencia de barredores de radicales libres como la superóxido dismutasa (SOD)La activación del SRA y del SNS son factores críticos que contribuyen al desarrollo y
progresión de la IC en los pacientes. Explica porqué se mejora la sintomatología cuando se
añaden al tratamiento bloqueadores de los AT1. Zucker y col. han presentado la hipótesis de que la Ang II regula al AT1 por medio de una señal que incluye a la Activator Proteín-1 (AP1), quien contribuiría a la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), o sea estrés oxidativo. La Ang II induce la formación de ROS por medio de la NADPH oxidasa. La administración de H2O2 estimula la Mitogen Activated Protein Kinase (MAPK) y la c-Jun-terminal amino kinase (JNK). Las ROS promovidas por la Ang II van a activar
la stress activated protein kinase (SAPK). La Ang IV provoca regulación
hacia arriba de la expresión de PAI-1 y estimula su secreción.
La Ang II es convertida in vivo en su metabolito, la Ang III, quien sería el verdadero efector del SRA cerebral en el control de la presión arterial.. La aminopeptidasa A
estaría encargada de convertir Ang II en Ang III, y la aminopeptidasa N a la Ang III en Ang IV. esta forma la Ang III se convierte en un blanco posible de la terapéutica de la HTA. La Ang III
también actúa a través del receptor AT.1[9].
La ECA-2 (también llamada ECA-H) no hidroliza a la bradiquinina[14]. Figura 4-2.
El sustrato que prefiere la ECA-2 es la Ang II, más que la Ang I, ejerciendo sobre la primera una actividad catalítica 400 veces mayor que sobre la segunda, llevando a la formación de Ang-(- (1-7)). Además la ECA-2 es la principal enzima involucrada en la generación de Ang-(-(1-7)) en la mayoría de los tejidos[15].
La Ang I es hidrolizada muy lentamente por la ECA-2., mientras que la Ang II es hidrolizada a Ang-(-(1-7)) con las más alta eficiencia catalítica que se pueda ver en los péptidos de
angiotensina. La expresión de ECA-2 está significativamente reducida en ratas sensibles a la sal y en ratas espontáneamente hipertensas. La administración de bloqueadores del receptor de Ang II (BRAs) provoca regulación hacia arriba del mensajero de ARN (ARNm) de ECA-2 asociado con aumento de los niveles plasmáticos de Ang-(-(1-7))[16].
Hay evidencias actuales de que los NHRs (Nuclear Hormone Receptors) están fuertemente
asociados al SRA[17]. Los NHRs constituyen una familia de factores de transcripción involucrados en múltiples funciones celulares. Incluyen hormonas, xenobióticos, prostaglandinas, ácidos grasos y derivados del colesterol interviniendo asi en el metabolismo glucídico y lipídico. Distintos NHRs regulan la producción de renina interactuando con elementos específicos del promotor de renina, pudiendo actuar como regulador positivo o negativo: el Receptor X Hepático-α (Liver X Regulator-
α = LXRα) es importante modulador del metabolismo de lípidos y glucosa, de inflamación y de
inmunidad y se expresa en el hígado, intestino, corazón, riñón y suprarrenales (en estas
fundamentalmente son LXR-β). Jugaría un importante papel en la producción de renina, a través de un promotor de renina llamado elemento de respuesta negativa del AMPc (cAMP negative response element= CNRE). LXR-α es una proteína ligante del CNRE que regula la expresión del ARNm de la renina, necesaria para la respuesta de las células yuxtaglomerulares. El receptor de vitamina D es un LXR que actúa como regulador negativo de la transcripción de renina. Los receptores de hormona tiroidea inducen la transcripción y secreción de renina (dosis dependiente): en el hipotiroidismo hay disminución de los niveles de angiotensinógeno. Los receptores de peroxisomas proliferadoras activados (peroxisome proliferator activated receptors=PPARs) tienen dos isoformas α y β, Los PPAR-α estimulan la producción de renina mientras que los PPAR-γ la inhibirían (el agonista de PPAR-γ pioglitazona reduce los niveles plasmáticos de renina en humanos). Otras hormonas como la progesterona, estradiol, testosterona y aldosterona afectan los niveles de renina. Insuficiencia cardiaca crónica. Se ha discutido sobre si la actividad tipo renina tisular resulta de la presencia local de renina o
de la presencia de enzimas proteolíticas como catepsinas, o si la renina presente en ciertos tejidos
proviene del plasma sin ser resultado de síntesis local[39]
Para Ruzicka[40] en condiciones fisiológicas la renina tisular proviene de la circulación, siendo
captada por un proceso activo a nivel local. En el tejido cardíaco se ha encontrado expresión de
genes de todos los componentes del SRA, incluyendo el RNA mensajero (mRNA) del gen de la
enzima de conversión de la angiotensina (ECA)[42]. En el cerebro y el ovario habría seguridad de
la síntesis local[44,45] , observándose producción autónoma en el cerebro y de prorrenina en el
ovario. Pero las evidencias actuales permiten afirmar que si bien el SRA es un sistema endocrino,
el miocardio y otros tejidos contienen y sintetizan componentes del sistema[45-54], actuando la Ang
II producida localmente como regulador. El nivel del RNAm de renina en los miocitos es el 1% de
los niveles producidos por el riñón[50]. La concentración de angiotensinógeno en los miocitos
ventriculares es el 4% de la existente en el plasma.
El SRA tisular cumple funciones regulatorias, e interviene en el crecimiento celular, formación
de la matriz extracelular, proliferación vascular, función endotelial y apoptosis. Nguyen y col.[46]
han descubierto un receptor renina/prorenina, capaz de generar Ang II a través del proceso
proteolítico iniciado por acción del angiotensinógeno que puede actuar como agonista del SRA al
inducir señales a través de su receptor.
Para Re[45] la producción de renina local en el sistema cardiovascular no es importante desde el
punto de vista fisiológico, dado que los efectos de cualquier renina producida localmente serán de
poca monta comparados con los producidos por renina-angiotensina circulante. Se ha visto que la
prorrenina circulante se liga al complejo receptor IGF II (Insulin-like Growth Factor II)/manosa en
los miocitos cardiacos, y luego el receptor se internaliza[51].
La Enzima de Conversión de la Angiotensina (ECA)
La ECA se encuentra en las CE parenquimatosas y tambien inflamatorias[41,49]. En el corazón
hay mayores concentraciones en las aurículas que en los ventrículos, y mayores en la aurícula
derecha que en la izquierda[52]. El tejido de conducción contiene poca cantidad de ECA.
En el endotelio y en los fibroblastos predomina la expresión de ECA. Cuando hay disfunción
endotelial se produce un perturbación en la regulación vasomotora, en el crecimiento celular, en el
estado inflamatorio de la pared vascular, en la activación de la ECA tisular, y aumento de la
producción local de Ang II y degradación de bradiquinina, todos ellos factores que perturban
profundamente la homeostasis circulatoria. Los inhibidores de la ECA tienen la capacidad de
revertir en buena parte esas alteraciones. Menos del 10% de la ECA circula en el plasma, y su
función precisa - probablemente mínima - es incierta. O sea que la ECA es una enzima
fundamentalmente tisular[42].
Aparte de su importante función endotelial la ECA participa en la fisiopatología de la placa
aterosclerótica. Los niveles de ECA son mayores en los homocigotas para el alelo D, menores en
los homocigotas para el alelo I e intermedios para los I/D. Hay una importante relación del
Insuficiencia cardiaca crónica. 58
genotipo ECA DD con el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda sobre todo en presencia de
sobrecargas, habiéndose observado que la remodelación ventricular se presenta
predominantemente en poseedores del genotipo mencionado[55].
Se ha comprobado que la Ang II y la ECA desempeñan un importante papel en el
engrosamiento neointimal, o sea el remodelamiento vascular que se produce cuando hay injuria,
reestenosis, HTA, aterosclerosis y formación de aneurisma. Ese rol está mediado por el receptor
AT.1, usando como vías la MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1) y la NADPH oxidasa[44].
El remodelamiento vascular que lleva a la formación de aneurisma es contrarrestado por la
inhibición de la ECA, por lo cual se estima que el metabolismo de las métaloproteinasas de la
matriz extracelular está involucrado. Aún no se ha establecido cual es la participación de la ECA-2
en el remodelamiento vascular aunque si se ha visto asociación con los cambios vasculares que
acompañan a la HTA y a a aterosclerosis.
Hay importantes niveles de la enzima en el lecho capilar de los pulmones, mientras que el
corazón tiene bajos niveles, predominando como se ha dicho en la aurícula derecha. Poco o nada
de la enzima existe en los miocitos, pero hay regulación hacia arriba de ECA en corazones
hipertróficos, y en los seniles; es probable que el estrés incremente sus niveles.
Dzau y col.[44] señalan que se ha comprobado que los miocitos pueden producir ECA activados
por el estiramiento. La enzima así formada es transportada por los macrófagos que la trasladan al
intersticio. El 80% de la Ang I local se forma a través de la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno tisular local; los mismos fibroblastos generan Ang II contribuyendo a la fibrosis
miocárdica. Parece ser que se necesita un SRA local intacto para la proliferación de fibroblastos y
desarrollo de fibrosis[44,56].
Receptores de Angiotensina
La Ang II tiene dos tipos de B, el AT1 y el AT2
[5,51-62]. También han sido descritos los tipo A3 y A4,
pero aun no han sido aceptados en la nomenclatura internacional de receptores. Los AT1
presentan en la especie murina dos subtipos, AT1a y AT1b.
El AT1 es un receptor con 7 dominios transmembrana, del tipo acoplado a la proteína G (GPR),
que interviene en múltiples caminos de señalamiento intracelulares que comprenden al calcio,
fosfolípidos, kinasas y radicales libres derivados del oxígeno. Los AT1 se encuentran en las
glándulas suprarrenales, en el cerebro, en el riñón, en el músculo liso vascular y en el corazón,
mientras que los receptores AT2 se encuentran en grandes cantidades en los tejidos fetales para
luego disminuir grandemente después del nacimiento. En la vasculatura están presentes en gran
número en las células musculares lisas, y en baja cantidad en la adventicia (casi no se expresan
en las CE)[51]. Ambos receptores difieren en cual proteína G ellos activan preferencialmente y en la
variedad de señales que inician.
Los receptores AT1 se expresan en todos aquellos órganos que participan en la regulación de
la presión arterial. En el sistema vascular su estimulación produce intensa vasoconstricción. En el
riñón la activación del receptor provoca vasoconstricción y aumento de la reabsorción tubular de
Insuficiencia cardiaca crónica. sodio, mientras que en la suprarrenal induce liberación de aldosterona, quien también promueve
retención de sodio. Los receptores AT1 en el cerebro intervienen en las respuestas vasopresoras,
pero también en la regulación de la sed, apetito para la sal y liberación de arginina vasopresina[60].
Diferentes efectos se producen por la estimulación de los distintos receptores[61]. La
estimulación del receptor AT1 genera múltiples cascadas de señalamiento, principalmente a través
de las MAPK, inositol-trifosfato (IP3) y fosfolipasa C) e inhibe la adenilciclasa, mediando
vasoconstricción, reabsorción de sodio, hipertrofia y proliferación celular, fibrosis tisular y reacción
inflamatoria. Los efectos vasodilatadores del AT2 son mediados a través de la cascada
bradiquinina-NO-GMPc; y el de formación de ácido araquidónico por medio de la activación de las
protein-fosfatasas que desfosforilan proteínas y estimulan a la fosfolipasa A2. Cuando hay
disminución del Na+ plasmático o estenosis de arteria renal, así como cuando hay un bloqueo del
receptor AT1 en diabéticos hipertensos, se incrementa la expresión del AT2 generando
vasodilatación. Como ha sido dicho el receptor prorrenina/renina (PR) se expresa en corazón,
cerebro, riñón y vasos sanguíneos, y en otros órganos. Convierte a la inactiva prorrenina en renina
activa. La ligadura de prorrenina o renina al receptor PR estimula las MAPK p44/p42 o las
reguladoras extracelulares ERK.
En el humano es probable que existan en condiciones normales cantidades iguales de cada
uno de los receptores[71]. En el estudio de las acciones de cada receptor se han producido
hallazgos contrapuestos en distintas investigaciones: Según Schneider y Lorell[72] la función del
AT2 depende del contexto, o sea de la relación entre AT1 y AT2 (que no es estática) en el momento
dado. Por ejemplo en la hipertrofia ventricular aumenta la relación AT2:AT1, explicándose así
porqué la inhibición de AT2 no amplifica la respuesta de crecimiento en corazones normales
(ratas); en corazones en insuficiencia los niveles de AT1 están disminuidos mientras que los de AT2
no muestran cambios o están aumentados. Es probable que el AT2 module el accionar del AT1 por
interacción directa, con lo cual decir - con respecto al miocito - que el primero tiene efecto
anticrecimiento mientras que el segundo favorece el mismo, es caer en una simplificación que
puede ser inexacta. Por ejemplo, se ha demostrado que la sobreexpresión de AT2 en los
ventrículos lleva a miocardiopatía dilatada con hipertrofia miocítica e IC[73].
La explicación del efecto vasoconstrictor de la Ang II es la siguiente: La contracción del músculo liso vascular
está principalmente regulada por activación del receptor y de las proteinas contráctiles. En respuesta a estímulos
específicos la concentración intracelular de calcio aumenta, y el catión se combina con calmodulín, formando un
complejo con éste que activa a la kinasa de la cadena liviana de miosina (MLCK), la cual va a fosforilar a la cadena
liviana de miosina, permitiendo la formación del puente cruzado de actina-miosina. El Ca++ intracelular aumenta
por la liberación del mismo desde el Retículo Sarcoplásmico, gatillada por la entrada del catión a la célula a
través de los canales de Ca++. La Ang II a través de su receptor AT1 estimula la hidrólisis del fosfatidilinositol 4,5-
difosfato (en la glándula suprarrenal por la fosfolipasa C-β, pero en el músculo liso vascular por la fosforilación de
tirosina kinasa por la fosfolipasa C-γ1). El resultado será la formación de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y de
diacilglicerol (DAG), que son mensajeros intracelulares; el IP3 activa la liberación de Ca2+ de los almacenes
intracelulares a través de los receptores de IP3 (IP3R), mientras que el DAG activa a la Proteínkinasa C (PKC)
(incrementando en ambas formas la concentración intracelular de Ca++). El DAG se deriva de la acción de la
fosfolipasa C-γ1 (y la tirosina kinasa) sobre el fosfatidilinositol 4,5-difosfato - pero también por la conversión del
ácido fosfatídico producida por la fosfolipasa D - y activa la protein-kinasa C (PKC), la cual actúa potenciando a
una proteína inhibitoria de la fosfatasa de proteína tipo 1 (CPI17), e inhibe directamente la actividad de la fosfatasa
de la miosina de cadena liviana (MLCP=miosin light chain phosphatase), por la vía RhoA/Rho-kinasa[73]. La
inhibición de la fosfatasa de la MLCP causa una mayor amplitud de la fosforilación de miosina para una dada
elevación de Ca2+, o sea sensibiliza el miofilamento a la acción del Ca2+. La PKC unida al Ca++ elevado promueven
la expresión de factores de transcripción tales como c-fos, c-myc y c-jun
[72,73], vinculados con la hipertrofia
miocítica. También se estimula la transcripción de PDGF-A (Platelet Derived Growth Factor-A) y de
Insuficiencia cardiaca crónicaTGFβ(Transforming Growth Factor beta). El AT1 también activa la entrada de Ca2+ por canales de la membrana.
(Datos más completos sobre Hipertrofia ventricular en Capítulo 7 de este Libro)
Se han señalado cuatro caminos de señalamiento a partir del AT2, a saber: 1) Activación de
fosfatasas protéinicas y desfosforilación proteica; 2) regulación del sistema bradiquinina-NOGMPc;
3) activación de la fosfolipasa A2 y liberación de ácido araquidónico; y 4) formación de
ceramida.
Asano y col[63]han demostrado que la densidad de los receptores AT1 (pero no la de AT2) está
significativamente disminuida en caso de miocardiopatía dilatada idiopática pero no en la
isquémica. La densidad de receptores AT1 se correlaciona con la de los β1-adrenérgicos. La
regulación hacia abajo de ambos receptores - aunque no específica - se correlaciona con la
gravedad de la IC. De estos los primeros son los predominantemente expresados en los
tejidos. Es probable que la regulación del metabolismo del sodio sea regulada por los AT1a
.[63].
Ambos receptores están regulados hacia abajo en la IC. La regulación hacia abajo del receptor
AT1 puede atenuar el efecto inotrópico negativo de la Ang II (probablemente vinculado a alteración
del manejo del Ca++ que se ve en la IC); pero si ocurre con el AT1 pero no con el AT2 pueden
aparecer efectos perniciosos sobre el desempeño cardíaco al producir un incremento en los
niveles de Ang II, al potenciarse los efectos sobre los AT2.
Para Pérez y col.[75] la Ang II, en bajas dosis, induce la liberación de ET-1 quien activa al
intercambiador Na+/H+ (NHE), aumentando asi el Na+ intracelular, promoviendo la entrada de Ca++
a la célula por medio del intercambio reverso de Na+/Ca++ (NCX), obteniéndose así un efecto
inotrópico positivo.
Los AT2 inhiben el crecimiento celular e inducirían apoptosis, y participan también en
antiproliferación de células endoteliales coronarias, inhibición de neoíntima y diferenciación celular.
Podrían estar vinculados al remodelado luego de IM. Henrion y col.[76] han comunicado que la
estimulación del receptor AT2 (in vitro) induce la producción de NO, o sea efecto vasodilatador. En
la condición citada la estimulación de AT2 inhibe el crecimiento y proliferación del músculo liso
vascular y cardiaco, estimula apoptosis, y promueve síntesis de la matriz extracelular. In vivo la
estimulación crónica del receptor AT2 lleva a hipertrofia cardiaca y fibrosis.
Ohkubo y col.[65] han encontrado que los receptores AT2 son re-expresados por fibroblastos cardiacos
ubicados en las zonas fibrosadas de corazones insuficientes de animales de experimentación (ratas), que ejercen
acción anti-AT1 durante la progresión de la fibrosis, inhibiendo el metabolismo del colágeno y el crecimiento de los
fibroblastos, durante la remodelación cardiaca. Tanto los receptores de Ang II como los beta adrenérgicos
comparten mecanismos de regulación hacia abajo.
Acciones de la Angiotensina II
Acción sobre el crecimiento
Las evidencias apoyan a priori el concepto que una de las mayores funciones del receptor
AT2 es la supresión del crecimiento, dado que alguna de las señales a partir del mismo provoca
activación de la fosfatasa Ser/Thr (PP2A), fosfatasa MAP kinasa (MKP-1) y apoptosis, fosfatasa
protein tirosina (SHP-1) y actividad de la kinasa extracelular atenuada regulada por señal (ERK).
Otro aspecto que debe destacarse es el hallazgo de receptores míneralo-corticoides en el
cerebro que producen estimulación del SNS, y pueden causar aumento de la PA así como
respuestas inflamatorias.
lunes, 11 de abril de 2011
Hemofilia real y el Dna de los Romanov
El 12 de Agosto de 1904 el zar Nicolas Romanov II de Rusia escribio en su diario: "Un gran dia que no sera olvidado jamas, cuando la gracia de Dios nos ha visitado tan claramente". Ese dia habia nacido Alexis, el primer hijo de Nicolas y heredero del trono.
Alexis era un bebe grande y vigoroso al nacer, con rulos rubios y ojos azules, pero a las 6 semanas de edad sufrio una hemorragia umbilical espontanea. El sangrado persistio durante varios dias y provoca gran alarma. A medida que crecia y comenzaba a caminar, Alexis tropezaba y se caia con frecuencia, como todos los ni~os. Pero hasta las peque~as raspaduras sangraban con abundancia y los golpes leves le causaban hemorragias internas importantes. Pronto fue evidente que Alexis padecia Hemofilia.
La hemofilia se debe a una deficiencia genetica en la coagulacion. Cuando se rompe un vaso sanguineo, se pone en marcha una cascada compleja de reacciones, que finalmente generan una proteina llamada fibrina.
Las molesculas de fibrina se pegan entre si para formar un coagulo que detiene el flujo de la sangre. Si algun componente en la cascada de la coagulacion esta ausente o es defectuoso se produce la hemofilia, manifestada por una coagulacion lenta y un sangrado excesivo. En los individuos con hemofilia las lesiones peque~as pueden causar una perdida de sangre que pone su vida en peligro. Ademas, las hemorragias espontaneas intraarticulares pueden desgastar el hueso con consecuencias incapacitantes.
Alexis padecia la hemofilia clasica, que es causada por una copia defectuosa de un gen del cromosoma X.
Las mujeres poseen dos cromosomas X por celula y pueden ser portadoras sanas del gen de la hemofilia. Una portadora posee una version normal y otra defectuosa del gen; la version normal produce factor de coagulacion suficiente para prevenir la hemofilia. Una mujer solo manifiesta hemofilia si hereda dos copias defectuosas del gen, lo que ocurre rara vez. Como los hombres solo poseen un cromosoma X por celula, si heredan una copia defectuosa del gen se desarrolla la hemofilia. En consecuencia, este es mas comun en los hombres que en las mujeres.
Alexis heredo el gen de la hemofilia de su madre, Alejandra, que era portadora. El gen parece haberse originado con la reina Victoria de Inglaterra. Uno de sus hijos varones, Leopoldo, tenia hemofilia y murio a los 31 a~os de una hemorragia cerebral producto de una caida de poca importancia. Al menos dos de las hijas de Victoria eran portadoras, y a traves del matrimonio, diseminaron el gen en las familias reales de Prusia, Espa~a y Rusia. En total 10 de los descendientes varones de la reina Victoria sufrieron hemofilia. Seis descendientes mujeres, incluida su nieta Alejandra(la madre de Alexis) fueron portadoras.
Alexis era un bebe grande y vigoroso al nacer, con rulos rubios y ojos azules, pero a las 6 semanas de edad sufrio una hemorragia umbilical espontanea. El sangrado persistio durante varios dias y provoca gran alarma. A medida que crecia y comenzaba a caminar, Alexis tropezaba y se caia con frecuencia, como todos los ni~os. Pero hasta las peque~as raspaduras sangraban con abundancia y los golpes leves le causaban hemorragias internas importantes. Pronto fue evidente que Alexis padecia Hemofilia.
La hemofilia se debe a una deficiencia genetica en la coagulacion. Cuando se rompe un vaso sanguineo, se pone en marcha una cascada compleja de reacciones, que finalmente generan una proteina llamada fibrina.
Las molesculas de fibrina se pegan entre si para formar un coagulo que detiene el flujo de la sangre. Si algun componente en la cascada de la coagulacion esta ausente o es defectuoso se produce la hemofilia, manifestada por una coagulacion lenta y un sangrado excesivo. En los individuos con hemofilia las lesiones peque~as pueden causar una perdida de sangre que pone su vida en peligro. Ademas, las hemorragias espontaneas intraarticulares pueden desgastar el hueso con consecuencias incapacitantes.
Alexis padecia la hemofilia clasica, que es causada por una copia defectuosa de un gen del cromosoma X.
Las mujeres poseen dos cromosomas X por celula y pueden ser portadoras sanas del gen de la hemofilia. Una portadora posee una version normal y otra defectuosa del gen; la version normal produce factor de coagulacion suficiente para prevenir la hemofilia. Una mujer solo manifiesta hemofilia si hereda dos copias defectuosas del gen, lo que ocurre rara vez. Como los hombres solo poseen un cromosoma X por celula, si heredan una copia defectuosa del gen se desarrolla la hemofilia. En consecuencia, este es mas comun en los hombres que en las mujeres.
Alexis heredo el gen de la hemofilia de su madre, Alejandra, que era portadora. El gen parece haberse originado con la reina Victoria de Inglaterra. Uno de sus hijos varones, Leopoldo, tenia hemofilia y murio a los 31 a~os de una hemorragia cerebral producto de una caida de poca importancia. Al menos dos de las hijas de Victoria eran portadoras, y a traves del matrimonio, diseminaron el gen en las familias reales de Prusia, Espa~a y Rusia. En total 10 de los descendientes varones de la reina Victoria sufrieron hemofilia. Seis descendientes mujeres, incluida su nieta Alejandra(la madre de Alexis) fueron portadoras.
nefrona
La nefrona es la unidad estructural y funcional del tejido renal, de las que hay aproximadamente un millón en cada una de los riñones.
La nefrona es una especie de tubo finisimo, con un diámetro entre 20 y 30 milésimas de milímetro y una longitud de hasta 50 milímetros.
Si se pusieran todas las nefronas de ambos riñones una a continuación de otra, alcanzarían una extensión de 100 km. La nefrona tiene un extremo cerrado y otro abierto y se continua con un conducto colector.
En el polo ciego, siempre situado en la corteza, la nefrona comienza por una especie de expansión esferoidal que contiene el llamado glomerulo.
Este dispositivo esta constituido por 4 o 6 capilares sanguíneos apelotonados y que se intercalan entre una arteriola aferente y otra eferente que entran juntas en aquella expansión.
El glomérulo se encuentra en un espacio limitado por una pared que se llama cápsula glomerular o de Bowman, que engloba dichas asas capilares y que deja un hueco libre que sirve para recoger el filtrado urinario.
Por un extremo, la cápsula se abre como embudo, con la segunda porción de la nefrona, el túbulo, el cual recoge la orina primaria.
El tubulo consta de varios segmentos, todos ellos situados en la corteza renal, a excepción de uno, intermedio, que penetra en la médula.
Al final del túbulo se encuentran los conductos colectores (ya en la médula) que, confluyendo con los de otras nefronas vecinas, van a desembocar en última instancia en la pelvis renal, en la que vierten, gota a gota, la orina final.
La orina (composición) es tóxica debido a las sales de potasio y materias colorantes que contiene; pero lo es diez veces menos que la bilis.
Se encuentra en la orina agua(950 por 1000), cloruros, sulfatos, fosfatos de sodio, de potasio y de magnesio (20 gr), urea (20gr), ácido úrico (0.5gr), en estado de uratos de sodio y calcio, y urobilina.
La urea y el ácido úrico son productos de deshecho de las materias albuminoideas ; substancias que se desdoblan en aminoácidos, leucina, tirosina y glicocola, y que luego, bajo la influencia de un fermento del hígado,dan NH y carbonato de amonio [CO (NH ) ], el cual produce urea [CO(NH ) ] al perder dos moléculas de agua.
Cuando hay exceso de ácido úrico, este se deposita en forma de agujillas en los cartílagos articulares y da lugar a la enfermedad llamada gota.
La orina es ácida en el hombre y los carnívoros, y alcalina en los herbívoros. Su composición varia con el régimen alimenticio y el estado de salud. En los animales ovíparos es aveces casi sólida.
Los constituyentes de la orina no se forman en los riñones, sino en otros órganos del cuerpo. En la orina pueden encontrarse productos anormales tales como la glucosa, que produce la diabetes o glucosuria; la albúmina, que indica una lesión de las paredes de los tubos uriniferos, y cálculos uriniferos, formados por ácido úrico, urato y fosfatos amónico magnésico (enfermedad de la piedra).
La orina se forma en dos etapas: primeramente se produce una filtracion de agua y sales por el glomerulo a causa de la presion sanguínea (14mm). Todo lo que eleva la presion sanguínea (calor, alimentos, bebidas calientes), aumenta, pues, la cantidad de orina.
En segundo lugar se produce la extracción de la urea y acido úrico de la sangre por el epitelio de los túbulos.
La nefrona es una especie de tubo finisimo, con un diámetro entre 20 y 30 milésimas de milímetro y una longitud de hasta 50 milímetros.
Si se pusieran todas las nefronas de ambos riñones una a continuación de otra, alcanzarían una extensión de 100 km. La nefrona tiene un extremo cerrado y otro abierto y se continua con un conducto colector.
En el polo ciego, siempre situado en la corteza, la nefrona comienza por una especie de expansión esferoidal que contiene el llamado glomerulo.
Este dispositivo esta constituido por 4 o 6 capilares sanguíneos apelotonados y que se intercalan entre una arteriola aferente y otra eferente que entran juntas en aquella expansión.
El glomérulo se encuentra en un espacio limitado por una pared que se llama cápsula glomerular o de Bowman, que engloba dichas asas capilares y que deja un hueco libre que sirve para recoger el filtrado urinario.
Por un extremo, la cápsula se abre como embudo, con la segunda porción de la nefrona, el túbulo, el cual recoge la orina primaria.
El tubulo consta de varios segmentos, todos ellos situados en la corteza renal, a excepción de uno, intermedio, que penetra en la médula.
Al final del túbulo se encuentran los conductos colectores (ya en la médula) que, confluyendo con los de otras nefronas vecinas, van a desembocar en última instancia en la pelvis renal, en la que vierten, gota a gota, la orina final.
La orina (composición) es tóxica debido a las sales de potasio y materias colorantes que contiene; pero lo es diez veces menos que la bilis.
Se encuentra en la orina agua(950 por 1000), cloruros, sulfatos, fosfatos de sodio, de potasio y de magnesio (20 gr), urea (20gr), ácido úrico (0.5gr), en estado de uratos de sodio y calcio, y urobilina.
La urea y el ácido úrico son productos de deshecho de las materias albuminoideas ; substancias que se desdoblan en aminoácidos, leucina, tirosina y glicocola, y que luego, bajo la influencia de un fermento del hígado,dan NH y carbonato de amonio [CO (NH ) ], el cual produce urea [CO(NH ) ] al perder dos moléculas de agua.
Cuando hay exceso de ácido úrico, este se deposita en forma de agujillas en los cartílagos articulares y da lugar a la enfermedad llamada gota.
La orina es ácida en el hombre y los carnívoros, y alcalina en los herbívoros. Su composición varia con el régimen alimenticio y el estado de salud. En los animales ovíparos es aveces casi sólida.
Los constituyentes de la orina no se forman en los riñones, sino en otros órganos del cuerpo. En la orina pueden encontrarse productos anormales tales como la glucosa, que produce la diabetes o glucosuria; la albúmina, que indica una lesión de las paredes de los tubos uriniferos, y cálculos uriniferos, formados por ácido úrico, urato y fosfatos amónico magnésico (enfermedad de la piedra).
La orina se forma en dos etapas: primeramente se produce una filtracion de agua y sales por el glomerulo a causa de la presion sanguínea (14mm). Todo lo que eleva la presion sanguínea (calor, alimentos, bebidas calientes), aumenta, pues, la cantidad de orina.
En segundo lugar se produce la extracción de la urea y acido úrico de la sangre por el epitelio de los túbulos.
martes, 15 de marzo de 2011
Anemia Perniciosa
Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es necesaria para el desarrollo apropiado de los glóbulos rojos.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.
Ver también: anemia
Causas, incidencia y factores de riesgo:
La anemia perniciosa es causada por una carencia del factor intrínseco, una proteína producida por el estómago que se fija a la vitamina B12. La combinación de la vitamina B12 y el factor intrínseco es absorbida en la parte inferior del intestino delgado. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada.
En muy raras ocasiones, los bebés y los niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco suficiente. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
•Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica)
•El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas)
•Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí
El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.
Los factores de riesgo abarcan:
•Antecedentes familiares de la enfermedad
•Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo:
◦Enfermedad de Addison
◦Tiroiditis crónica
◦Enfermedad de Graves
◦Hipoparatiroidismo
◦Hipopituitarismo
◦Miastenia grave
◦Amenorrea secundaria
◦Diabetes tipo 1
◦Disfunción testicular
◦Vitiligo
•Origen escandinavo o europeo nórdico
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen:
•Ciertos fármacos, como colchicina, neomicina y ácido paraaminosalicílico (usado para el tratamiento para la tuberculosis)
•Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, celiaquía, enfermedad de Crohn)
•Infección (parásitos intestinales, proliferación de bacterias en el intestino delgado)
•Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
•Problemas nutricionales (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta deficiente en el bebé o desnutrición durante el embarazo)
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.
Ver también: anemia
Causas, incidencia y factores de riesgo:
La anemia perniciosa es causada por una carencia del factor intrínseco, una proteína producida por el estómago que se fija a la vitamina B12. La combinación de la vitamina B12 y el factor intrínseco es absorbida en la parte inferior del intestino delgado. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada.
En muy raras ocasiones, los bebés y los niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco suficiente. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
•Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica)
•El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas)
•Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí
El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.
Los factores de riesgo abarcan:
•Antecedentes familiares de la enfermedad
•Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo:
◦Enfermedad de Addison
◦Tiroiditis crónica
◦Enfermedad de Graves
◦Hipoparatiroidismo
◦Hipopituitarismo
◦Miastenia grave
◦Amenorrea secundaria
◦Diabetes tipo 1
◦Disfunción testicular
◦Vitiligo
•Origen escandinavo o europeo nórdico
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen:
•Ciertos fármacos, como colchicina, neomicina y ácido paraaminosalicílico (usado para el tratamiento para la tuberculosis)
•Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, celiaquía, enfermedad de Crohn)
•Infección (parásitos intestinales, proliferación de bacterias en el intestino delgado)
•Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
•Problemas nutricionales (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta deficiente en el bebé o desnutrición durante el embarazo)
viernes, 11 de marzo de 2011
Duodeno
El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, es la porción más corta del intestino delgado, mide 25 cm de largo.
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones:
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la
4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía
Interrogatorio
Dolor:
Continuo
Cólico
Epigástrico
Dolor en H.D.
Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.
Posiciones antálgicas:
Boca abajo
Sentado, inclinado hacia adelante
Gatillo de fusil
Genupectoral
Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.
Ardor o pesadez
Acidez
Pirosis
Nauseas y Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis
Gastralgoquemosis :Sensación de hambre dolorosa
Pérdida de peso
Hemorragia:
Hematemesis
Melena
Hemorragia leve < 10 % del volumen
Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen
Hemorragia Severa > 20 % del volumen
P.V.C. Baja
Palidez
taquicardia
hipotensión
Hipotermia de piel
El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.
Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.
Oliguria
Ulcera :
El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1
El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.
ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.
Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación
Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.
Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.
Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.
Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.
Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.
Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas
Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.
Excentricidad pilórica.
Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.
Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.
Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO:
Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.
BAO Basic Acid Output
2 - 2,5 - 5 meq. o m mol en 1 hora: normal
5 m mol. o > indica úlcera duodenal
< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.
20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.
MAO Maxim Acid Output
Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico
1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.
20 a 35 m mol: úlcera duodenal
35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.
> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.
Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido
puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.
Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.
FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Gatrectomía subtotal
Vagotomía troncular y piloroplastia
Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas
Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis
El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.
Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.
Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
O por una TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.
Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.
Divertículos del duodeno
Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.
El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.
Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.
CANCER DEL DUODENO
Es de gran rareza, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un ca. de cabeza de pancreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones:
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la
4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía
Interrogatorio
Dolor:
Continuo
Cólico
Epigástrico
Dolor en H.D.
Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.
Posiciones antálgicas:
Boca abajo
Sentado, inclinado hacia adelante
Gatillo de fusil
Genupectoral
Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.
Ardor o pesadez
Acidez
Pirosis
Nauseas y Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis
Gastralgoquemosis :Sensación de hambre dolorosa
Pérdida de peso
Hemorragia:
Hematemesis
Melena
Hemorragia leve < 10 % del volumen
Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen
Hemorragia Severa > 20 % del volumen
P.V.C. Baja
Palidez
taquicardia
hipotensión
Hipotermia de piel
El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.
Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.
Oliguria
Ulcera :
El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1
El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.
ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.
Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación
Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.
Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.
Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.
Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.
Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.
Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas
Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.
Excentricidad pilórica.
Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.
Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.
Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO:
Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.
BAO Basic Acid Output
2 - 2,5 - 5 meq. o m mol en 1 hora: normal
5 m mol. o > indica úlcera duodenal
< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.
20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.
MAO Maxim Acid Output
Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico
1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.
20 a 35 m mol: úlcera duodenal
35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.
> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.
Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido
puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.
Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.
FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Gatrectomía subtotal
Vagotomía troncular y piloroplastia
Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas
Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis
El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.
Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.
Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
O por una TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.
Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.
Divertículos del duodeno
Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.
El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.
Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.
CANCER DEL DUODENO
Es de gran rareza, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un ca. de cabeza de pancreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)
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